Dictionary of anatomy

Dictionnaire d'anatomie en ligne

VUE (OU FACE) ANTÉRIEURE (OU FRONTALE, OU VENTRALE)

Représentation de la surface avant du corps humain. Ces termes peuvent s'appliquer aussi bien à l'ensemble de cette surface qu'à une partie de celle-ci ou à un organe interne : face antérieure du thorax, de l'abdomen, du cur, etc.

ZONE GERMINATIVE

Zone, ou couche, périphérique du tubule séminifère, située immédiatement au-dessous de l'épithélium externe, où se regroupent les spermatogonies, cellules à partir desquelles se forment les spermatozoïdes.

ZONE MÉDULLAIRE

Zone centrale du tissu ovarien, formée de tissu conjonctif et très riche en terminaisons vasculaires et nerveuses.

ABCÈS DENTO-ALVÉOLAIRE ABCÈS PÉRIAPICAL

Également appelé abcès dentaire, il est dû à l'accumulation de matériel purulent dans les tissus qui entourent l'alvéole dentaire. En règle générale, il s'agit d'une complication de carie dentaire qui a atteint la pulpe dentaire et a touché les tissus alvéolaires voisins.
? Symptomatologie
Il se manifeste sous la forme d'un gonflement douloureux et fluctuant sur la gencive, à proximité d'une dent cariée.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué par une simple inspection de la cavité buccale, qui permet de constater les symptômes décrits.
? Traitement
* Le traitement est basé sur l'administration d'antibiotiques, le drainage de l'abcès et la réparation de la carie.

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL (AVC) HÉMORRAGIQUE ICTUS HÉMORRAGIQUE

Hémorragie survenant à l'intérieur du parenchyme cérébral, généralement provoquée par la rupture d'un vaisseau sanguin.
Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques représentent environ 15% des AVC.
Les causes les plus fréquentes sont une hémorragie hypertensive, des malformations artérioveineuses, des troubles de la coagulation et une hémorragie intra-tumorale.
Le principal facteur associé est l'hypertension artérielle.
? Symptomatologie
Les symptômes dépendent de la localisation et de l'importance de l'hémorragie. En règle générale, ils surviennent plus lentement que les symptômes déclenchés par un accident ischémique cérébral et sont accompagnés de céphalées, de nausées et de vomissements.
Lorsque l'hémorragie est localisée au niveau du putamen, elle met en jeu le niveau de conscience. De plus, on observe une déviation des yeux du côté de l'hémorragie, une parésie (diminution de la force musculaire) et une hypoesthésie (diminution de la sensibilité). Ces derniers symptômes apparaissent dans la moitié du corps opposée à celle où l'hémorragie survient (hémiparésie et hémihypoesthésie).
Si l'hémorragie se produit au niveau du thalamus, on observe alors une hémiparésie et une hémianesthésie controlatérale associées à une baisse du niveau de conscience.
Si l'hémorragie survient au niveau du pont (encéphale), elle provoque alors un coma, une perte des réflexes oculocéphaliques et oculovestibulaires et une tétraplégie (absence de toute fonction motrice en dessous du cou).
? Diagnostic
Pour effectuer le diagnostic, la technique la plus courante est la tomographie axiale assistée par ordinateur, qui permet de déterminer la localisation de l'hémorragie lors de la phase aiguë. Dans certains cas, une IRM (imagerie par résonance magnétique) peut être utile.
Un bilan sanguin complet (numération globulaire) et un test de coagulation doivent être effectués.
? Traitement
* Lors de la phase aiguë, le traitement consiste à faire baisser la pression intra-crânienne trop élevée à cause de la présence de sang et à contrôler l'hypertension artérielle.
* On utilise le mannitol et l'hyperventilation contrôlée. Certains hématomes intra-parenchymateux nécessitent un traitement chirurgical. Une fois le tableau clinique stabilisé, il est indispensable d'entamer une réhabilitation intensive, dont le but est de limiter les pertes fonctionnelles.

ACCIDENT VASCULAIRE CÉRÉBRAL (AVC) ISCHÉMIQUE ICTUS ISCHÉMIQUE

Interruption du flux sanguin au niveau du cerveau, qui provoque un déficit en apport d'oxygène et qui a pour conséquence une nécrose du tissu cérébral.
Les accidents vasculaires cérébraux ischémiques représentent environ 80% des AVC.
L'interruption du flux sanguin peut être provoquée par :

une artériosclérose des faisceaux intra-crâniens et extra-crâniens ayant pour conséquence une sténose (rétrécissement) artérielle, une occlusion provoquée par la formation de thrombus ou l'embolisation des éléments de la plaque artériosclérotique ;
une embolie d'origine cardiaque ou une embolie des vaisseaux extra-crâniens (artère carotide) ;
une hypotension artérielle sévère ou une augmentation de la viscosité sanguine.

Les facteurs de risques les plus importants sont : le tabagisme, le diabète, l'hypercholestérolémie et l'hypertension artérielle. On établit fréquemment une relation avec des pathologies comme un rétrécissement de la valvule mitrale, une fibrillation auriculaire, un infarctus du myocarde récent, une anémie à cellules falciformes et une polycythémie vraie, ou érythrémie.
? Symptomatologie
Les symptômes surviennent brusquement et sont fonction de la région irriguée par l'artère touchée.
Si la lésion survient au niveau de l'artère carotide interne ou de ses branches, on observe fréquemment une amaurose fugace, c'est-à-dire une perte complète de la vision du côté atteint, qui ne dure que quelques minutes et qui est provoquée par une obstruction de l'artère ophtalmique.
La lésion de l'artère cérébrale antérieure est à l'origine d'une parésie (diminution de la force musculaire) et d'une hypoesthésie (diminution de la sensibilité). Les symptômes apparaissent dans la moitié du corps opposée à celle où la lésion vasculaire est survenue (hémiparésie et hémihypoesthésie) et sont généralement plus évidents au niveau du membre inférieur. Une altération du langage ou de la compréhension, ainsi qu'une apraxie (incapacité d'exécuter certains mouvements pour répondre à un ordre ou par imitation) de la marche peuvent survenir.
Les lésions de l'artère cérébrale moyenne s'accompagnent généralement d'une hémiparésie et d'une hémihypoesthésie du côté opposé, avec une prédominance de l'atteinte du membre supérieur, d'une amputation du champ visuel controlatéral des deux yeux du côté opposé à la lésion (hémianopsie homonyme latérale) et d'une aphasie (perte du langage), si l'hémisphère cérébral touché est le dominant.
Les lésions de l'artère cérébrale postérieure sont souvent accompagnées d'une hémianopsie homonyme controlatérale, d'une hémianesthésie (perte de la sensibilité) controlatérale et de mouvements involontaires.
Les lésions du système vertébro-basilaire sont à l'origine de troubles de l'équilibre, d'une hémiparésie, d'une hémihypoesthésie et d'une atteinte des paires crâniennes.
Elles peuvent se manifester sous la forme d'un accident ischémique transitoire ou AIT (déficit neurologique inférieur à 24 heures), d'un accident vasculaire cérébral ou stroke (déficit neurologique supérieur à 24 heures) ou d'un ictus progressif (le déficit est fluctuant ou progressif après une installation brutale).
? Diagnostic
En règle générale, le diagnostic est établi à partir de l'histoire clinique et d'un examen clinique.
En phase aiguë, une tomographie axiale assistée par ordinateur est nécessaire afin d'écarter tout risque de processus hémorragique, de tumeurs, de métastases, etc. La plupart du temps, les signes d'ischémie apparaissent sur la tomographie dans un délai de 48 à 72 heures après la survenue des symptômes.
Pour déterminer la cause sous-jacente, des examens comme un bilan sanguin, un électrocardiogramme, une radiographie du thorax, un échocardiogramme et une étude des images des artères carotides sont effectués. L'évaluation des artères carotides et vertébrales est réalisée au moyen de tests exécutés à l'aide de l'écho-doppler ou d'une artériographie avec injection d'un produit de contraste.
? Traitement
* Chez certains patients en phase aiguë, il est possible de tenter dans les trois heures un traitement à base d'agents fibrinolytiques, médicaments capables de dissoudre les caillots et de rétablir le flux sanguin.
* Pour le traitement chronique, l'administration d'anti-agrégants, tels que l'aspirine ou d'autres médicaments inhibiteurs de la fonction plaquettaire, qui ont pour effet de réduire le risque de thrombose, est conseillée.
* Le traitement chirurgical des rétrécissements (sténoses) sévères (70%) des artères carotides (endartériectomie carotidienne) peut être utile.
* Une fois le tableau clinique stabilisé, il est indispensable d'entamer une réhabilitation intensive dont le but est de réduire au maximum les pertes fonctionnelles.
* Il est essentiel d'effectuer un contrôle strict des facteurs de risque vasculaire.

ACHALASIE MÉGA-OeSOPHAGE IDIOPATHIQUE

Altération du fonctionnement du segment inférieur du sphincter de l'sophage, qui provoque une obstruction de l'sophage au cours de la déglutition. Elle est associée à des contractions anormales du corps sophagien qui rendent difficile le transit jusqu'à l'estomac.
L'achalasie primaire est due à une baisse importante de l'innervation du muscle lisse de l'sophage, essentiellement des neurones inhibiteurs des plexus nerveux myentériques.
L'achalasie secondaire s'observe dans le cas de tumeurs gastriques et sophagiennes, de lymphomes, d'amyloïdose, de la maladie de Chagas, de consommation de certains produits toxiques ou de certains médicaments, etc.
? Symptomatologie
Les principaux symptômes sont : une dysphagie (difficulté à avaler) aussi bien pour les aliments solides que liquides, des douleurs thoraciques et des régurgitations.
Une perte de poids survient progressivement au fil des années.
Le reflux gastro-sophagien (RGO) est rarement observé.
Les complications les plus fréquentes sont l'sophagite, l'aspiration et le carcinome sophagien.
? Diagnostic
Un examen radiologique avec injection d'un produit de contraste permet d'observer un sophage dilaté et un rétrécissement de la partie distale en forme de bec d'oiseau.
Le diagnostic est confirmé par la mesure des pressions intra-sophagiennes (manométrie) qui permet de montrer la relaxation incomplète du segment inférieur du sphincter de l'sophage après la déglutition.
Une endoscopie est nécessaire afin d'écarter tout risque d'achalasie secondaire et d'examiner la muqueuse de l'sophage.
? Traitement
* Le traitement de première intention est la dilatation de l'sophage avec un cathéter à ballonnet (dilatation pneumatique).
* L'injection de toxine botulinique par voie endoscopique déclenche une réponse favorable chez 90% des patients, mais les symptômes réapparaissent généralement au bout d'un an.
* Le traitement chirurgical est également efficace. Il consiste à effectuer des incisions sur le muscle lisse du segment inférieur du sphincter de l'sophage afin de diminuer la pression au repos, sans pour autant compromettre son fonctionnement. À l'heure actuelle, la technique par voie laparoscopique se substitue à la chirurgie ouverte.

ACNÉ

Maladie inflammatoire du follicule pilo-sébacé. Elle touche les adolescents et les jeunes adultes.
Son étiologie associe, d'une part, une modification de la kératinisation de l'infundibulum du follicule, donnant lieu à la formation d'un bouchon de kératine qui obstrue l'orifice de sortie (comédon), et, d'autre part, une altération qualitative et quantitative de la glande sébacée, stimulée par les androgènes et par des modifications de la flore bactérienne locale avec prolifération de Propionibacterium acnes.
Les lésions sont aggravées par le stress, les changements hormonaux et les manipulations.
? Symptomatologie
Les lésions initiales (points noirs) sont localisées sur le visage, le dos, les épaules et la région thoracique et peuvent évoluer en lésions inflammatoires : papules, pustules, nodules et kystes, susceptibles de laisser des cicatrices.
Les formes les plus graves sont l'acné conglobata (lésions étendues reliées par des fistules qui laissent de grandes cicatrices) et l'acné fulminans (associée à de la fièvre et à un malaise général).
? Diagnostic
Il repose sur l'examen clinique des lésions.
? Traitement
* Les cas légers sont traités au moyen de kératolytiques, c'est-à-dire de médicaments qui dissolvent la kératine, et d'antibiotiques topiques.
* Les cas modérés à sévères nécessitent l'administration d'antibiotiques par voie orale, d'antiandrogènes (chez la femme), de dérivés de la vitamine A et, exceptionnellement, de corticoïdes.

ABÊTALIPOPROTÉINÉMIE

Maladie génétique du métabolisme des lipoprotéines (substances graisseuses associées aux protéines), dont le rôle est de transporter les lipides depuis l'intestin et le foie vers les organes périphériques et de retourner à l'intestin les résidus issus de leur métabolisme. Cette maladie est provoquée par un défaut du réticulum endoplasmique des cellules hépatiques et intestinales, qui rend leur synthèse difficile.
L'hypobêtalipoprotéinémie est une variante de cette maladie.
? Symptomatologie
Cette maladie se manifeste au cours de l'enfance et est caractérisée par des symptômes intestinaux (diarrhée, mauvaise absorption des vitamines, etc.) et des altérations neurologiques, oculaires, musculaires et hématologiques.
? Diagnostic
On la suspecte en présence d'un taux très bas de cholestérol et de triglycérides dans le sang, dans un tableau clinique compatible.
Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de constater un taux très bas ou une carence en bêtalipoprotéines.
? Traitement
* Il est basé sur un régime très pauvre en graisses, avec administration de compléments en vitamines et en graisses faciles à assimiler.

ACROMÉGALIE GIGANTISME

Tableau clinique caractérisé par une production excessive d'hormone de croissance (dont le signe anglais est GH). L'hormone de croissance est sécrétée par les cellules somatotropes de l'hypophyse. Elle est nécessaire à la croissance du corps humain. En outre, elle agit sur le métabolisme en stimulant l'incorporation des acides aminés dans les protéines, en augmentant la libération des acides gras et en inhibant la captation du glucose par les tissus.
L'excès d'hormone de croissance entraîne une augmentation exagérée de la croissance des os et des parties molles.
Les causes les plus fréquentes sont les adénomes hypophysaires, tumeurs bénignes de l'hypophyse qu'elles peuvent envahir localement et qui ont la capacité de sécréter des hormones.
? Symptomatologie
Chez l'enfant, si l'excès hormonal se produit avant la soudure des épiphyses osseuses, c'est-à-dire avant la fin de la croissance verticale, le tableau clinique est dénommé gigantisme et se caractérise par une croissance excessive des os, des muscles et des organes, et par une stature élevée. Ces enfants sont extrêmement grands pour leur âge et présentent une faiblesse et un retard du commencement de la puberté.
L'acromégalie survient en cas d'excès hormonal postérieur à la soudure des épiphyses osseuses. Cette maladie évolue lentement.
Cliniquement, on observe une faiblesse et une augmentation de la taille des mains, des pieds, du crâne et de la mandibule (prognathisme). La langue se développe exagérément, les traits du visage deviennent grossiers et la peau s'épaissit. Des symptômes neurologiques par compression de nerfs périphériques, une hypertension artérielle et un diabète sucré peuvent se manifester. Le patient peut également présenter une cardiomégalie (augmentation de la taille du cur) et une hépatosplénomégalie (augmentation de la taille du foie et de la rate).
? Diagnostic
Les taux sanguins d'hormone de croissance sont élevés. Il est utile de déterminer la concentration sanguine en somatomédine C (IGF-1), molécule qui stimule directement la croissance induite par la GH.
L'épreuve de suppression de la sécrétion de GH par surcharge de glucose est anormale, car l'augmentation de la concentration du glucose sanguin ne provoque plus une diminution physiologique du taux d'hormone de croissance.
La tomodensitométrie et la résonance magnétique nucléaire permettent d'évaluer l'anatomie de l'hypophyse.
Il convient de réaliser une évaluation complète de la fonction des autres axes hormonaux.
? Traitement
* Un traitement chirurgical, avec ablation de l'adénome par voie trans-sphénoïdale (à travers l'os sphénoïde) est généralement indiqué.
* Chez les patients pour lesquels la chirurgie n'est pas curative ou est contre-indiquée, on opte pour la radiothérapie.
* En traitement adjuvant, on utilise des médicaments analogues de la somatostatine, qui inhibent la sécrétion d'hormone de croissance au niveau de l'hypothalamus, ou des agonistes de la dopamine, qui bloquent l'action périphérique de la GH.

ADAPTATION CELLULAIRE

Série de modifications structurelles et fonctionnelles qui surviennent dans la cellule et ont pour objectif de permettre à celle-ci de s'adapter aux changements nocifs de l'environnement extérieur.
Lorsque la cellule augmente de volume pour améliorer sa capacité fonctionnelle, on parle alors d'hypertrophie cellulaire, fréquente dans les cellules des tissus qui ne se divisent pas, comme le muscle strié.
Inversement, dans des situations où la demande fonctionnelle est moins importante, certaines cellules réduisent leur taille. Ce phénomène a pour nom atrophie cellulaire.
L'hyperplasie est l'augmentation contrôlée du nombre de cellules, sans que leur taille augmente pour autant. Ce phénomène peut être observé au niveau du foie après une résection hépatique. Le but est alors de récupérer la taille initiale de l'organe.
La métaplasie (ou transformation métaplasique) est un phénomène potentiellement réversible qui consiste en la transformation des cellules d'un tissu en d'autres cellules de la même classe ou de la même origine embryologique. On l'observe fréquemment dans les bronches des fumeurs, où l'épithélium cylindrique cilié est remplacé par l'épithélium pluristratifié, ou chez les patients qui souffrent de reflux gastrique, chez lesquels l'épithélium de la partie inférieure de l'sophage est remplacé par l'épithélium glandulaire gastrique.
La dysplasie est une augmentation du nombre de cellules de manière relativement désordonnée mais non cancérogène. Les cellules dysplasiques d'un tissu sont alors de taille et de forme différentes. Il existe un taux anormal de mitose. Généralement, le processus est réversible et non invasif.

ADÉNOCARCINOME COLORECTAL

Tumeur maligne du côlon
C'est le cancer le plus fréquent des voies gastro-intestinales, et le troisième en termes de fréquence dans la population globale.
Il est associé à un régime alimentaire riche en calories et en graisses, à une maladie inflammatoire intestinale, au syndrome de polypose familiale et à l'hérédité.
? Symptomatologie
Il survient plus fréquemment chez les hommes de plus de 50 ans.
Lorsqu'il est situé au niveau du côlon droit, il est associé à des saignements digestifs occultes et à une anémie.
Lorsqu'il touche le côlon gauche, on observe fréquemment des symptômes d'obstruction, une perforation ou des saignements visibles.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'une coloscopie et d'une biopsie.
? Traitement
* Le traitement est chirurgical. En fonction de la localisation, si l'objectif de l'intervention est curatif, on procédera alors à la résection de la tumeur primaire, en respectant des marges de sécurité suffisantes, et à l'ablation des nuds lymphatiques locaux.
* La radiothérapie et la chimiothérapie sont utilisées en traitement complémentaire.

ADÉNOCARCINOME GASTRIQUE

C'est une cause fréquente de cancer dans les pays industrialisés et chez les personnes de plus de 60 ans.
Une relation importante a été établie avec des facteurs héréditaires, le groupe sanguin A, un régime à base d'aliments salés, fumés ou mal conservés, le fait de fumer et une infection par la bactérie Helicobacter pylori.
? Symptomatologie
Les symptômes - douleurs épigastriques et perte de poids - apparaissent dans les stades avancés.
En règle générale, la maladie se dissémine par extension directe et par voie lymphatique.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'une endoscopie et d'une biopsie.
La tomographie axiale assistée par ordinateur et la laparoscopie exploratrice (exploration de la cavité abdominale à l'aide d'un appareil à fibre optique) permettent d'estimer l'étendue de la maladie.
? Traitement
* La plupart du temps, le diagnostic est établi tardivement et les chances de survie à long terme sont faibles.
* Si le traitement est curatif, on procède à la résection chirurgicale de la tumeur, des nuds lymphatiques et des organes adjacents touchés, ce qui implique généralement la résection (totale ou partielle) de l'estomac, avec ou sans résection de l'sophage, de la rate et d'une partie du pancréas.
* Le traitement palliatif inclut la résection partielle de l'estomac, parfois associée à une chimiothérapie.

ADÉNOME HYPOPHYSAIRE

Tumeur bénigne de l'hypophyse.
L'adénome hypophysaire possède la capacité d'envahir les structures voisines, ainsi que de sécréter des hormones. Selon sa taille, on le classe dans la catégorie des micro-adénomes (moins de 10 mm) ou dans celle des macro-adénomes (plus de 10 mm) et, selon sa capacité à sécréter des hormones, on le qualifie de fonctionnel ou de non fonctionnel.
Il s'agit de la troisième tumeur du système nerveux central, par ordre de fréquence.
? Symptomatologie
Lorsqu'il est fonctionnel, il produit le plus souvent de la prolactine, de l'hormone de croissance (dont le sigle anglais est GH), de la corticotrophine (ACTH), des gonadotrophines, de la thyréostimuline (TSH) ou une combinaison d'hormones (généralement hormone de croissance et prolactine). Dans ces cas, les symptômes dépendent de l'excès de l'hormone correspondante.
Il existe, en outre, des symptômes dus à l'augmentation de la taille de l'hypophyse et au pouvoir infiltrant de l'adénome. Les altérations du champ visuel et des muscles oculaires par compression du chiasma optique et des nerfs crâniens sont fréquentes.
Le patient souffre généralement de céphalées. L'infiltration de l'hypothalamus provoque des altérations de la régulation hormonale.
L'apoplexie hypophysaire est provoquée par un infarctus hémorragique de l'adénome, qui donne des céphalées intenses, des nausées, des vomissements, une altération de la conscience, une rigidité de la nuque, une ophtalmoplégie (paralysie des muscles oculomoteurs) et des modifications au niveau des pupilles.
? Diagnostic
La résonance magnétique nucléaire est la méthode de choix pour évaluer l'atteinte glandulaire.
Il est nécessaire de déterminer les quantités d'hormones produites par l'hypophyse.
? Traitement
* Les tumeurs produisant de la prolactine (prolactinomes) répondent à un traitement comportant des antagonistes de la dopamine, tandis que les tumeurs produisant de l'hormone de croissance répondent aux analogues de la somatostatine.
* La chirurgie est indiquée en cas d'apoplexie hypophysaire, de détérioration de la vision évoluant rapidement, de tumeurs productrices de TSH, d'ACTH et de gonadotrophines, de tumeurs présentant des zones nécrotiques ou hémorragiques, etc. On utilise généralement la voie trans-sphénoïdale (à travers l'os sphénoïde). Les récidives sont fréquentes.
* La radiothérapie peut être utilisée en traitement adjuvant.

ALOPÉCIE

Chute des cheveux ou des poils. Il existe des alopécies présentes dès la naissance (alopécies congénitales) mais la plupart des alopécies sont consécutives à des traumatismes, à des brûlures ou à des infections de la peau (alopécies cicatricielles). Il existe des facteurs héréditaires ou hormonaux (alopécie diffuse du cuir chevelu ou alopécie androgénique) et des facteurs immunologiques ou nerveux (alopécie en aires).
? Symptomatologie
Dans les alopécies congénitales, outre l'absence généralisée des cheveux, on observe habituellement d'importantes altérations de l'ensemble de la peau (voir dysplasies ectodermiques).
Dans les alopécies cicatricielles, l'absence de cheveux est circonscrite à la zone affectée par la cicatrice. Ces alopécies sont irréversibles.
L'alopécie diffuse du cuir chevelu est plus fréquente chez l'homme, en raison de l'action d'une hormone masculine, la testostérone. Elle se manifeste par une chute progressive des cheveux sur la région frontale, la couronne, la région pariétale, puis la région occipitale et aboutit à une calvitie presque totale.
L'alopécie en aires touche les sujets jeunes et se manifeste par la perte des cheveux sur une zone bien délimitée du cuir chevelu. Elle est réversible.
? Diagnostic
Le diagnostic des alopécies cicatricielles et androgéniques peut être posé par le spécialiste par simple observation du patient.
Dans les autres cas, il peut être nécessaire de rechercher des carences (anémie), des facteurs infectieux (teigne du cuir chevelu), etc.
? Traitement
* Les médicaments utilisés pour lutter contre l'alopécie sont peu efficaces. Dans l'alopécie androgénique, certains médicaments qui inhibent l'action de la testostérone sur le cuir chevelu peuvent s'avérer utiles.
* Les prothèses capillaires ou la greffe de cheveux sont des moyens palliatifs actuellement très utilisés.

AMÉNORRHÉE

Absence de menstruations.
L'aménorrhée primaire se définit comme l'absence de menstruations chez une femme n'ayant jamais été réglée à l'âge de 16 ans.
La cause la plus courante de l'aménorrhée primaire est la dysgénésie gonadique (anomalie du développement des organes sexuels) dont la forme la plus fréquente est le syndrome de Turner, provoqué par l'absence de chromosome X (caryotype X0) sur certaines cellules ou sur la totalité de celles-ci.
Dans le cas du syndrome de Rokitansky-Küster-Hauser, il existe une aplasie incomplète des canaux de Müller (ou conduits paramésonéphrotiques), structure embryonnaire à partir de laquelle se développent les trompes utérines, l'utérus et une partie du vagin. Le caryotype (ensemble des chromosomes d'un individu) et l'aspect extérieur (phénotype) sont féminins mais l'utérus et la partie supérieure du vagin présentent un développement incomplet.
Les patientes atteintes du syndrome de Morris, ou pseudo-hermaphrodisme masculin, ont un caryotype masculin (XY), des testicules intra-abdominaux et une baisse ou une absence totale de l'action des androgènes.
Les autres causes d'aménorrhées sont l'absence de perforation de l'hymen, une hyperplasie surrénale congénitale (surproduction d'androgènes avec virilisation des organes génitaux externes), une brusque perte de poids (anorexie nerveuse), la pratique intense de l'exercice physique ou le sport à haut niveau, et des troubles psychiques (stress, crainte d'une grossesse).
L'aménorrhée secondaire survient chez les femmes ayant déjà eu des menstruations et se définit comme l'absence de règles pendant 3 mois minimum.
Elle peut être provoquée par des adhérences utérines après un curetage, une insuffisance ovarienne ou une ménopause précoce (épuisement folliculaire avant 45 ans), des tumeurs de l'ovaire, une augmentation de la sécrétion de prolactine, des médicaments, une maladie grave, une anorexie nerveuse, une maladie thyroïdienne ou surrénale, etc.
? Symptomatologie
La patiente consulte en raison de l'absence de menstruations.
Le syndrome de Turner s'accompagne d'une petite taille, d'un pterygium coli (replis cutanés au niveau du cou), d'atteintes rénales et cardiaques.
Les patientes atteintes du syndrome de Morris présentent un aspect extérieur féminin avec des testicules intra-abdominaux et une absence de pilosité axillaire et pubienne.
? Diagnostic
Il faut d'abord écarter tout risque de grossesse grâce à la détection de la sous-unité bêta de gonadotrophine chorionique dans les urines.
Si la patiente n'est pas enceinte, une série de déterminations hormonales est réalisée afin d'écarter en premier lieu l'hypothyroïdie et l'hyperprolactinémie.
La survenue de menstruations après l'administration d'une petite dose de progestérone pendant 5 jours oriente le diagnostic vers une altération de l'ovulation.
Un traitement de 3 mois à base d'une combinaison d'strogènes et de progestagènes provoque l'apparition de menstruations chez les patientes dont l'utérus et le vagin sont en mesure de fonctionner.
Le bon fonctionnement de l'hypophyse et de l'hypothalamus doit également être contrôlé.
? Traitement
* Le traitement est fonction de la cause.

AMÉTROPIE

Dans un il normal, sans défaut visuel, également appelé emmétrope, les rayons de lumière provenant d'un objet éloigné, parallèles à l'axe optique, produisent une image focalisée exactement sur la rétine.
Les amétropies sont des altérations du système optique, dans lesquelles les rayons de lumière parallèles à l'axe optique ne se focalisent pas sur la rétine. L'hypermétropie, la myopie, l'astigmatisme et la presbytie sont des amétropies.
Elles peuvent être dues à des altérations de la cornée, du cristallin ou, plus fréquemment, à des variations du diamètre antéro-postérieur de l'il.
Dans le cas de l'hypermétropie, les images convergent en arrière de la rétine, soit à cause d'un axe antéro-postérieur de l'il trop court, soit en raison d'altérations de la réfraction (déviation des rayons lumineux au travers des milieux transparents) de la cornée ou du cristallin.
Dans le cas de la myopie, les rayons convergent en avant de la rétine. Cela peut être dû à des altérations de la cornée ou du cristallin, ou à une augmentation de la longueur de l'axe antéro-postérieur de l'il.
Dans le cas de l'astigmatisme, on constate une irrégularité de la courbure de la cornée, à cause de laquelle les images ne convergent pas au même endroit pour tous les méridiens.
La presbytie est un phénomène associé au vieillissement, dans lequel on constate une perte de la capacité d'accommodation (faculté de convergence sur les objets rapprochés). Elle est due à une baisse de l'élasticité du cristallin et à une diminution de la force du muscle ciliaire.
? Symptomatologie
Dans le cas de l'hypermétropie, on observe une vision trouble des objets rapprochés. Elle est physiologique chez les jeunes enfants, jusqu'à ce que l'il ait atteint sa taille normale. Chez les adolescents, elle est compensée par un effort d'accommodation de l'il qui peut provoquer des céphalées, des douleurs oculaires, etc.
Dans le cas de la myopie, on constate une baisse de l'acuité visuelle pour les objets éloignés. En général, les symptômes apparaissent à l'âge scolaire et évoluent jusqu'à se stabiliser entre 17 et 20 ans.
La myopie pathologique, ou dégénérative, est un tableau de myopie sévère à évolution rapide, associé à la dégénérescence des structures oculaires.
L'astigmatisme accompagne généralement la myopie ou l'hypermétropie. Dans les cas sévères, on observe des troubles de l'acuité visuelle, quelle que soit la distance.
La presbytie se caractérise par une incapacité de faire une mise au point sur les objets rapprochés (25 à 30 cm). En règle générale, elle apparaît au-delà de 40 ans.
? Diagnostic
L'examen ophtalmologique comprend des tests de l'acuité visuelle qui permettent d'évaluer la capacité de reconnaître de petites lettres à une distance de six mètres, un test de réfraction pour évaluer les verres correcteurs nécessaires afin de compenser les amétropies propres à chaque individu, des tests de visibilité des couleurs, un examen des muscles oculaires, un examen avec la lampe à fente (ou biomicroscope), grâce auquel on évalue les structures de la partie antérieure de l'il (paupière, sclère, conjonctive, iris, cristallin et cornée), un examen de la rétine et une mesure de la pression oculaire (tonométrie).
? Traitement
* En règle générale, les amétropies se corrigent par le port de lunettes.
* En cas d'hypermétropie, on utilise des verres convergents ou convexes, qui ont pour effet de rapprocher le point de convergence.
* En cas de myopie, on a recours à des verres divergents ou concaves, qui ont pour effet d'éloigner le point de convergence, ou à des lentilles de contact.
* Le traitement de l'astigmatisme passe par l'utilisation de verres cylindriques.
* La presbytie se corrige avec des verres convergents. On dispose d'un traitement chirurgical définitif pour la myopie, l'hypermétropie et l'astigmatisme, grâce à des techniques qui utilisent le laser afin de modeler la surface de la cornée et corriger le défaut de réfraction.

AMYGDALITE

Inflammation des tonsilles palatines, généralement d'origine bactérienne (streptocoque, staphylocoque), pouvant également être d'origine virale.
Elle apparaît essentiellement à l'âge préscolaire, même si elle peut toucher toutes les catégories de personnes au cours de leur vie, sans distinction de sexe, d'âge ou de race.
? Symptomatologie
Le patient présente une forte fièvre, un mal-être général, des difficultés et des douleurs lors de la déglutition, et des douleurs au niveau de l'oreille (otalgie réflexe).
L'abcès péri-amygdalien, ou phlegmon péri-amygdalien, concentration de pus au niveau de la région péri-amygdalienne qui déplace la luette du côté sain, fait partie des complications fréquentes de la maladie.
Des complications systémiques, apparaissant généralement après une infection par streptocoque, comme la glomérulonéphrite ou un rhumatisme articulaire aigu (ou maladie de Bouillaud), peuvent survenir.
? Diagnostic
L'examen de la gorge permet de constater une congestion marquée des tonsilles palatines.
Du pus et un dépôt fin blanchâtre peuvent apparaître sur les tonsilles palatines et peuvent être enlevés sans provoquer d'hémorragie.
Un prélèvement de pus ou de morve, effectué sur la partie postérieure de la gorge à l'aide d'un coton-tige, permet d'isoler le germe responsable de la maladie.
? Traitement
* L'amygdalite bactérienne nécessite un traitement à base d'antibiotiques, d'analgésiques et d'antipyrétiques.
* La constatation par un médecin de sept épisodes d'amygdalite ou plus dans l'année en cours, de cinq épisodes ou plus au cours des deux dernières années, ou de trois épisodes au plus au cours des trois années précédentes, peut déterminer la nécessité d'une ablation par voie chirurgicale.

ANÉMIE

Diminution aiguë du nombre d'érythrocytes ou de leur contenu en hémoglobine (pigment chargé du transport de l'oxygène), qui conduit à une baisse de l'apport en oxygène dans les tissus.
Elle peut être due à une perte de sang (hémorragie), à une altération de la production de globules rouges ou à la synthèse de l'hémoglobine (anémie sidéropénique, ou ferriprive, anémie mégaloblastique, etc.), ou encore à une augmentation de la destruction des globules rouges (anémie hémolytique).
? Symptomatologie
Les symptômes du syndrome anémique comprennent la pâleur de la peau et des muqueuses, un état de faiblesse, de la fatigue, une irritabilité, des palpitations, des maux de cur, des céphalées et une dyspnée (sensation de manque d'air). La gravité des symptômes varie en fonction du type d'anémie et du temps d'évolution.
Les symptômes du dysfonctionnement causal viennent s'y ajouter.
? Diagnostic
Le bilan sanguin permet de détecter la diminution du nombre d'érythrocytes ainsi que la baisse de la concentration de l'hémoglobine et du pourcentage de globules rouges dans le volume total de sang (hématocrite).
De plus, les caractéristiques des globules rouges (taille et coloration) ainsi que la présence d'anomalies ou d'une déformation permettent d'orienter le diagnostic.
Dans certains cas, il est nécessaire de procéder à une biopsie médullaire.
? Traitement
* Le traitement est fonction de la cause. En règle générale, en cas d'hémorragie aiguë, l'anémie est bien tolérée si le volume de liquide perdu est remplacé et si la cause est traitée.
* Les transfusions de globules rouges concentrés (concentration d'érythrocytes sans plasma) sont généralement indiquées chez les patients souffrant d'anémie chronique et présentant des symptômes pouvant être attribués directement au manque d'oxygène dans les tissus.

ANÉMIE À CELLULES FALCIFORMES. HÉMOGLOBINOPATHIE S. DRÉPANOCYTOSE

Anémie hémolytique provoquée par une anomalie de l'hémoglobine. Il s'agit d'une mutation génétique, qui a pour conséquence la transformation de l'acide glutamique, acide aminé constituant de l'hémoglobine, en un autre acide aminé, la valine, qui a pour effet de générer une hémoglobine anormale appelée hémoglobine S. Lorsque la concentration en oxygène diminue, ou que les globules rouges se déshydratent, l'hémoglobine S se polymérise et se précipite à l'intérieur des érythrocytes, leur faisant prendre une forme de faucille, d'où l'appellation de cellule falciforme. Ces cellules bouchent les petits vaisseaux de la microcirculation, provoquant ainsi des crises d'ischémie (déficit d'apport en oxygène) de multiples tissus, appelées crises vaso-occlusives. Par ailleurs, les globules rouges déformés s'autodétruisent.
? Symptomatologie
La présentation clinique est variable. La maladie peut aussi bien être asymptomatique que présenter des formes sévères. Dans les formes symptomatiques, les symptômes de vaso-occlusion sont plus fréquents que ceux de l'anémie. On observe une splénomégalie (augmentation du volume de la rate) associée à une détérioration de son fonctionnement, des crises osseuses et douloureuses (provoquées par une ischémie), une hépatomégalie (augmentation du volume du foie), des ulcères chroniques au niveau des jambes, une insuffisance rénale, etc.
Des tableaux d'infections osseuses chroniques (sur les tissus osseux ischémiques) ainsi que des infections par streptocoque et Hæmophilus, favorisées par le dysfonctionnement de la rate, peuvent également apparaître. Un syndrome thoracique aigu peut survenir après la puberté. Il se manifeste par une dyspnée (sensation de manque d'air), des douleurs thoraciques, une anoxémie (diminution de la concentration d'oxygène dans le sang) et des infiltrats pulmonaires. Son instauration peut être lente ou au contraire très brutale, et ainsi conduire à la mort en quelques heures.
Les patients hétérozygotes (qui possèdent un gène normal et un gène pathologique) présentent normalement des formes asymptomatiques. Des crises douloureuses provoquées par une ischémie peuvent survenir lorsque la diminution de la concentration en oxygène est importante, dans les avions dépressurisés par exemple.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître un schéma compatible avec une anémie hémolytique.
Il est important de réaliser une électrophorèse de l'hémoglobine, test qui permet de séparer et de quantifier les différents types d'hémoglobine contenus dans le sang.
? Traitement
* Lors des crises vaso-occlusives, il est important de bien hydrater le patient et de lui administrer des analgésiques. La prophylaxie est essentielle. Elle est basée sur l'administration d'antibiotiques et la vaccination contre les germes encapsulés tels que le Streptococcus pneumoniae, ou pneumocoque, le Neisseria meningitidis, ou méningocoque, et l'Hæmophilus influenzae.
* Certains médicaments provoquent une augmentation de l'hémoglobine ftale des globules rouges, qui empêche la polymérisation de l'hémoglobine S.
* Une greffe de moelle osseuse peut être nécessaire dans les cas aigus.

ANÉMIE DES MALADIES CHRONIQUES (AMC)

C'est la deuxième cause d'anémie. Elle survient suite à une altération de l'utilisation du fer, composant essentiel de l'hémoglobine, par l'organisme.
Celle-ci se manifeste par une altération du transfert du fer des dépôts vers les précurseurs de la synthèse de l'hémoglobine, associée à une réponse défaillante du tissu hématopoïétique (responsable de la production des cellules sanguines) dans la moelle osseuse. Ce phénomène est probablement dû à l'action de substances libérées lors des processus chroniques, comme l'interféron ou le facteur de nécrose tumorale. De plus, on observe une diminution de la durée de vie des globules rouges.
Les pathologies associées sont des néoplasies (cancers), des infections chroniques comme la tuberculose, des empyèmes et des abcès pulmonaires, des bronchectasies, une ostéomyélite, une endocardite bactérienne, des infections à champignons et l'infection par le VIH (virus de l'immunodéficience humaine).
? Symptomatologie
On observe un syndrome anémique associé aux symptômes de la pathologie sous-jacente.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine. En règle générale, les globules rouges présentent une taille et une coloration normale.
On observe une diminution de la quantité de fer qui circule dans le sang, ainsi qu'une baisse du taux de transferrine, ou sidérophiline (protéine chargée de transporter le fer), une augmentation de la ferritine (protéine chargée de stocker le fer) et une saturation de la transferrine normale ou plus faible.
? Traitement
* Le traitement est celui de la pathologie à l'origine de l'anémie.
* Dans certains cas, une transfusion de globules rouges peut être nécessaire.
* Les compléments en fer ne sont pas conseillés.

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE

Anémie provoquée par la destruction des globules rouges (hémolyse). L'anémie peut être de type corpusculaire, si elle est due à une anomalie du globule rouge même, ou de type extra-corpusculaire, si la destruction est provoquée par des facteurs d'agression externes. En règle générale, les anémies de type corpusculaire sont d'origine héréditaire, alors que les anémies corpusculaires sont acquises.
Elles peuvent être intra-vasculaires, si la destruction des globules survient dans les vaisseaux sanguins, ou extra-vasculaires, si l'hémolyse se produit dans la rate. Les origines congénitales les plus fréquentes sont la sphérocytose héréditaire (ou maladie de Minkowski-Chauffard), le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase et la thalassémie. Parmi les causes acquises, se trouvent l'hypersplénisme, l'hémolyse provoquée par une agression chimique (arsenic, cuivre, venin d'araignées ou de serpents), la parasitose (malaria, babésiose), des problèmes cardiovasculaires et des dysfonctionnements auto-immuns.
? Symptomatologie
Les symptômes dépendent de l'étiologie de la maladie. En règle générale, le patient présente des symptômes d'anémie (pâleur, fatigue, état de faiblesse, irritabilité, palpitations, maux de cur, céphalées et dyspnée - sensation de manque d'air), un ictère (coloration jaune de la peau et des muqueuses) et une splénomégalie (augmentation du volume de la rate).
? Diagnostic
Le diagnostic est fonction de la cause.
En plus d'une diminution du nombre de globules rouges, le bilan sanguin peut également faire apparaître une augmentation du nombre de réticulocytes (cellules précurseurs du globule rouge), alors que la moelle osseuse essaye de compenser la perte d'érythrocytes. On observe également une augmentation de la lacticodéshydrogénase (LDH) et de la bilirubine libre (ou indirecte), provoquée par la destruction des globules rouges.
? Traitement
* Le traitement est fonction de la cause.

ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE ANÉMIE PERNICIEUSE PAR CARENCE EN VITAMINE B12

Anémie mégaloblastique provoquée par un déficit en vitamine B12. Associée à l'acide folique, la vitamine B12 participe à la synthèse de l'ADN dans les cellules de la moelle osseuse. Une carence en vitamine B12 provoque le ralentissement de la vitesse de synthèse de l'ADN et un retard de la division cellulaire, qui aboutit à la production de cellules sanguines immatures de très grande taille appelées mégaloblastes (anémie mégaloblastique). Survient alors la destruction des cellules précurseurs des cellules sanguines dans la moelle osseuse (érythropoïèse inefficace).
La vitamine B12 est nécessaire à la synthèse de la myéline, substance qui recouvre les fibres nerveuses.
La vitamine B12, ou cobalamine, se trouve dans les aliments d'origine animale. Une carence survient en cas de régime végétarien strict, de dysfonctionnement de l'absorption (gastrectomie, anémie pernicieuse, altérations intestinales, alcoolisme) ou d'augmentation des besoins de l'organisme (grossesse, hyperthyroïdie).
L'anémie pernicieuse est une gastrite chronique atrophique. Les cellules gastriques ne produisent pas de facteur intrinsèque, substance indispensable à l'absorption de la vitamine. Une relation est établie avec une prédisposition au cancer gastrique.
? Symptomatologie
En plus des symptômes de l'anémie (pâleur, fatigue, état de faiblesse, irritabilité, palpitations, maux de cur, céphalées et dyspnée - sensation de manque d'air), des symptômes digestifs (chéilite angulaire ou ecthymas contagieux, atrophie des papilles linguales, perte d'appétit, diarrhée ou constipation) et neurologiques apparaissent.
Les manifestations neurologiques sont provoquées par un défaut de formation de la myéline des cordons latéraux et des cordons postérieurs de moelle spinale, connu comme une dégénérescence combinée subaiguë, et des nerfs périphériques sensitifs. Des fourmillements suivis de marche instable, un manque de coordination et une perte de force musculaire apparaissent. Ces manifestations peuvent évoluer vers la démence ou une psychose.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine, une macrocytose (augmentation du volume des globules rouges), une anisocytose (globules rouges de taille différente) et des neutrophiles hypersegmentés.
On observe fréquemment une baisse du nombre de neutrophiles (neutropénie) et de plaquettes (thrombocytopénie).
La mesure du taux de vitamine B12 dans le sang permet de déterminer la carence.
Grâce à l'administration de vitamines B12 et du facteur intrinsèque marqués avec des radio-isotopes, le test de Schilling permet d'orienter le diagnostic d'anémie pernicieuse, qui doit ensuite être confirmé au moyen d'une endoscopie digestive et d'une biopsie gastrique. Le diagnostic de certitude est établi à partir d'une biopsie de la moelle osseuse.
? Traitement
* Le traitement est basé sur l'administration de vitamine B12. L'administration d'acide folique est également indispensable, puisqu'une carence en vitamine B12 engendre un déficit en acide folique.

ANÉMIE MÉGALOBLASTIQUE PAR DÉFICIT (OU CARENCE) EN ACIDE FOLIQUE

Anémie mégaloblastique provoquée par un déficit en acide folique. Associé à la vitamine B12, l'acide folique participe à la synthèse de l'ADN dans les cellules de la moelle osseuse. Une carence en acide folique provoque le ralentissement de la vitesse de synthèse de l'ADN et un retard de la division cellulaire, qui aboutit à la production de cellules sanguines immatures de très grande taille appelées mégaloblastes, d'où le nom de ce type d'anémie. Survient alors la destruction des cellules précurseurs des cellules sanguines dans la moelle osseuse (érythropoïèse inefficace).
L'acide folique se trouve dans les légumes verts, les légumineuses, les fruits, les levures et les aliments d'origine animale. Pour agir, il doit se transformer en acide folinique (acide tétrahydrofolique).
Une diminution des apports (malnutrition, alcoolisme), une augmentation de la consommation par l'organisme (grossesse, hyperthyroïdie), la prise de médicaments qui bloquent son activation, ou des pertes (hémodialyse, hépatopathie chronique) peuvent être à l'origine d'une carence en acide folique.
? Symptomatologie
Les symptômes caractéristiques d'un syndrome anémique apparaissent : pâleur, fatigue, état de faiblesse, irritabilité, palpitations, maux de cur, céphalées et dyspnée (sensation de manque d'air).
Les symptômes de la pathologie causale viennent s'ajouter à ce tableau.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine, une macrocytose (augmentation du volume des globules rouges), une anisocytose (globules rouges de taille différente) et des neutrophiles hypersegmentés.
Il est également possible de déterminer la concentration d'acide folique dans le sang et dans les globules rouges. Une réponse positive au traitement de substitution avec l'acide folique confirme le diagnostic.
? Traitement
* L'administration d'acide folique est indispensable. Si l'anémie est provoquée par un manque d'activation de l'acide folique, il faut alors prescrire de l'acide folinique au patient.
* En raison de l'augmentation des besoins de l'organisme, il est indispensable de prescrire un complément d'acide folique comme prophylaxie en cas de grossesse et d'allaitement. Il contribue également à la prévention d'anomalies congénitales du tube neural (spina bifida, anencéphalie ou encéphalocèle) avant la conception et pendant le premier trimestre de la grossesse.

ANÉMIE SIDÉROPÉNIQUE ANÉMIE FERRIPRIVE

Le fer est un composant essentiel de la molécule d'hémoglobine. Un déficit en fer provoque une anémie sidéropénique, ou ferriprive.
L'anémie sidéropénique peut être due à une faible consommation de fer dans l'alimentation, à une altération de l'absorption digestive du fer (modification de l'acidité gastrique, chirurgie gastrique, maladie cliaque) ou à une augmentation des pertes en fer (hémorragie digestive chronique, menstruations, pertes gynécologiques). C'est la cause d'anémie la plus fréquente.
? Symptomatologie
Les symptômes apparaissent lentement car les dépôts en fer de l'organisme doivent être épuisés avant qu'ils ne se manifestent.
Une fois le syndrome anémique installé, des symptômes tels que la pâleur de la peau et des muqueuses, un état de faiblesse, de la fatigue, une irritabilité, des palpitations, des maux de cur, des céphalées et une dyspnée (sensation de manque d'air) apparaissent. La gravité des symptômes varie en fonction de la sévérité de l'anémie. Les symptômes associés à un manque de fer sont une stomatite (inflammation de la muqueuse orale), une glossite (inflammation de la langue), un ozène (atrophie de la muqueuse nasale), des problèmes au niveau des ongles, une névralgie (douleur sur la trajectoire des nerfs périphériques) et une paresthésie (sensation de fourmillements et de somnolence).
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'un bilan sanguin qui fait apparaître une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration en hémoglobine. Les globules rouges sont petits (microcytes) et peu colorés (hypochromiques). On observe une diminution de la quantité de fer qui circule dans le sang, ainsi qu'une augmentation du taux de transferrine, ou sidérophiline (protéine chargée de transporter le fer), une diminution de la ferritine (protéine chargée de stocker le fer) et une baisse de la saturation de la transferrine.
Dans certains cas, on effectue également une biopsie médullaire.
Il est important de déterminer l'origine du déficit en fer.
? Traitement
* L'administration de compléments en fer par voie orale est possible jusqu'à la normalisation des dépôts, qui survient généralement au bout de trois à six mois.
* En cas d'intolérance orale ou de dysfonctionnements de l'absorption digestive, le fer peut alors être administré par voie intramusculaire ou intraveineuse.

ANÉVRISME CÉRÉBRAL

Dilatation anormale localisée d'une ou de plusieurs artères cérébrales.
La maladie peut être congénitale ou acquise. Une relation a été établie avec l'hypertension artérielle, le tabagisme, la consommation d'alcool, la polykystose rénale, le syndrome de Marfan et la dysplasie fibromusculaire.
Les anévrismes sacculaires, ou en cerise, ressemblent à des poches de sang et sont généralement localisés dans des zones de bifurcation artérielle. Ils touchent essentiellement la circulation cérébrale antérieure (jonction de l'artère communicante antérieure avec l'artère cérébrale antérieure) et peuvent se présenter sous différentes formes :
Les anévrismes fusiformes se présentent comme des vaisseaux élargis et tortueux et sont généralement localisés au niveau de l'artère basilaire.
Les anévrismes mycotiques sont des dégénérescences infectieuses de la paroi vasculaire et se présentent sous la forme de complications d'une endocardite bactérienne.
La rupture d'anévrisme provoque une extravasation de sang dans l'espace sub-arachnoïdien ou le système ventriculaire, à l'origine d'une hémorragie sub-arachnoïdienne ou intra-ventriculaire.
? Symptomatologie
Des symptômes provoqués par la croissance ou l'expansion de l'anévrisme, comme des céphalées localisées dans la région frontale ou temporale, une mydriase aréactive (pupille dilatée qui ne réagit pas à la lumière), un dysfonctionnement des muscles de l'il et des troubles du champ visuel peuvent être observés.
La rupture d'anévrisme provoque des céphalées intenses qui apparaissent brutalement, des nausées, des vomissements et une raideur de la nuque. Une léthargie et une photophobie (intolérance à la lumière) peuvent survenir. Environ 50% des patients présentent une perte de conscience transitoire et 25% font des convulsions.
Les complications les plus fréquentes sont l'hydrocéphalie (obstruction du flux du liquide cérébrospinal et compression des structures cérébrales), une hémorragie (jusqu'à 50% de risques après six mois sans traitement) et un vasospasme (rétrécissement anormal et diffus des artères cérébrales après la rupture d'anévrisme, à l'origine d'un déficit neurologique plus important).
? Diagnostic
Une tomographie axiale assistée par ordinateur permet de confirmer le diagnostic d'hémorragie sub-arachnoïdienne. Si celle-ci n'est pas diagnostiquée, il est possible de procéder à une ponction lombaire (ponction effectuée dans l'espace intervertébral au niveau de la région lombale, afin d'obtenir un prélèvement de liquide cérébrospinal).
La localisation de l'anévrisme est établie à l'aide d'une angiographie cérébrale, qui consiste en l'injection intravasculaire d'une substance opaque aux rayons X, dont l'effet permet de visualiser l'arbre artériel cérébral.
? Traitement
* Environ 25% des ruptures d'anévrismes cérébraux sont fatales dans les premières 24 heures, et 25% sont mortelles dans les trois premiers mois.
* Le traitement définitif est chirurgical. Il est possible de procéder à l'exclusion de l'anévrisme de la circulation cérébrale en posant des agrafes ou des sutures à sa base (clampage chirurgical) ou à l'aide de méthodes d'embolisation endovasculaire (injection de micro-spires, ou coils d'embolisation intravasculaires, dont l'objectif est de bloquer le flux à l'intérieur de l'anévrisme).

ANÉVRISME DE L'AORTE

Dilatation anormale (supérieure à 50%) de l'aorte.
La cause la plus fréquente est l'athérosclérose.
L'anévrisme de l'aorte s'observe également en cas de syphilis ou d'aortite non spécifique.
Les trois couches de la paroi artérielle sont concernées. L'anévrisme peut se compliquer d'une thrombose et d'une embolie, de la compression des structures voisines ou d'une dissection et d'une rupture.
L'anévrisme peut siéger en tout point du trajet de l'aorte, mais survient dans 75% des cas au niveau de l'aorte abdominale, de préférence en dessous de l'origine des artères rénales.
Les patients sont généralement de sexe masculin et âgés de plus de 65 ans.
Si l'aorte thoracique est atteinte, l'anévrisme se situe le plus souvent dans la portion descendante.
? Symptomatologie
Lorsque sa localisation est abdominale, l'anévrisme de l'aorte est habituellement asymptomatique.
Il peut provoquer des douleurs par compression dans l'abdomen ou la région lombaire.
La coexistence de douleur, d'hypotension artérielle et d'une masse abdominale pulsatile indique une possible rupture.
Dans une large majorité des cas, l'anévrisme de l'aorte thoracique ne provoque des symptômes qu'en présence de complications.
? Diagnostic
L'échographie est la méthode de choix, car elle permet de déterminer les dimensions de l'anévrisme et de détecter les caillots au niveau des parois.
La tomodensitométrie (TDM) ou la résonance magnétique nucléaire (RMN) sont indiquées lorsqu'il est nécessaire de déterminer avec exactitude les rapports de l'anévrisme avec les viscères et les structures sous-jacentes.
Il est possible de réaliser une aortographie pré-opératoire en cas de suspicion de lésion des artères viscérales ou avant une réparation endovasculaire.
? Traitement
* Un traitement chirurgical par résection de l'anévrisme et greffe d'une prothèse est indiqué pour les anévrismes de l'aorte asymptomatiques dont le diamètre est égal ou supérieur à 5,5 cm.
* Le traitement des anévrismes symptomatiques ou présentant des signes de croissance accélérée est également chirurgical.
* Il est parfois possible d'opter pour la mise en place d'une endoprothèse vasculaire par voie percutanée.
* Les anévrismes d'un diamètre inférieur à 5 cm et asymptomatiques doivent être contrôlés périodiquement.
* Les anévrismes de l'aorte thoracique symptomatiques nécessitent une intervention chirurgicale en urgence. S'ils sont asymptomatiques, sans syndrome de Marfan, ils peuvent être contrôlés jusqu'à ce qu'ils atteignent 6 cm de diamètre.

APLASIE MÉDULLAIRE

Dysfonctionnement de la moelle osseuse caractérisé par la diminution du tissu hématopoïétique (responsable de la production des cellules sanguines), non provoqué par la présence de tumeurs, de fibroses (tissu cicatriciel) ou d'autres processus invasifs et associé à une diminution des cellules sanguines.
Trois mécanismes causaux peuvent être à l'origine de la maladie : des altérations des cellules germinales de la moelle osseuse, des altérations du tissu vasculaire et du tissu de support de la moelle osseuse ou des altérations de la régulation de l'hématopoïèse.
L'anémie de Fanconi (AF) et la dyskératose congénitale font partie des causes génétiques de la maladie. La plupart des aplasies médullaires sont idiopathiques (d'origine inconnue). Elles sont parfois associées à des médicaments (chloramphénicol, sulfamides, thiazides, etc.), des toxines, des radiations ou des virus (hépatite, herpès, parvovirus B-19).
? Symptomatologie
Le tableau évolue généralement de manière lente et progressive. Les symptômes sont provoqués par la diminution de tous les types de cellules sanguines (pancytopénie). La réduction de la concentration d'hémoglobine et du nombre de globules rouges se traduit par un syndrome anémique (fatigue, irritabilité, palpitations, maux de cur, céphalées et dyspnée - sensation de manque d'air).
La diminution des plaquettes (thrombocytopénie ou thrombopénie) peut donner lieu à des hémorragies cutanées, nasales, gingivales ou rétiniennes.
Les symptômes engendrés par une diminution des globules blancs (leucopénie) comprennent des infections à répétition et des ulcères des muqueuses.
Aucune splénomégalie (augmentation du volume de la rate) n'est observée.
? Diagnostic
Le bilan sanguin fait apparaître une diminution des trois lignes cellulaires (globules rouges, plaquettes et globules blancs).
Le diagnostic est confirmé par une biopsie médullaire, obtenue par une ponction-aspiration de l'os (généralement des crêtes iliaques).
? Traitement
* Le traitement de support consiste en des transfusions de globules rouges ou de plaquettes.
* La greffe de moelle osseuse permet la guérison dans la majeure partie des cas. Elle est dite syngénique lorsque le donneur et le receveur sont génétiquement identiques (jumeaux monozygotes), allogénique lorsque le donneur et le receveur sont génétiquement différents, ou autologue lorsque la moelle provient du patient (autogreffe). La moelle à transplanter est obtenue par une ponction-aspiration des crêtes iliaques. Après avoir administré un traitement anti-rejet au patient, on injecte la moelle du donneur par voie intraveineuse. Les cellules vont s'implanter dans les cavités osseuses et commencent à fonctionner normalement après un délai de deux à quatre semaines.
* Pour les patients qui ne sont pas candidats à la greffe, des traitements alternatifs comme les corticoïdes, les immunoglobulines et certains immunosuppresseurs existent.

ANGIOME

Les angiomes sont des tumeurs bénignes dues à l'accumulation sous la peau d'une grande quantité de vaisseaux sanguins.
Ils sont parfois présents dès la naissance (angiomes congénitaux) ou apparaissent plus tard (angiomes acquis).
Ils peuvent être situés sur n'importe quelle partie de la peau. Parfois, la partie visible ne représente qu'une petite partie de la tumeur, le reste atteignant des zones plus profondes.
? Symptomatologie
Les angiomes plans apparaissent sous forme de taches rougeâtres sur la peau. Lorsqu'ils sont plus grands, on les appelle angiomes caverneux. Ils prennent alors la forme d'une tumeur volumineuse de couleur rouge violacé et molle au toucher. Ils sont toujours indolores et peuvent parfois saigner.
? Diagnostic
L'examen de la zone de peau concernée suffit généralement à poser le diagnostic. Dans certains cas, il est nécessaire de réaliser des examens complémentaires (tomographie axiale, résonance magnétique, etc.) pour vérifier l'existence d'une croissance en profondeur.
? Traitement
* Le traitement des angiomes est réalisé pour des raisons esthétiques mais, dans certains cas, il est nécessaire de les éliminer car il arrive qu'ils compriment les organes voisins. On a utilisé pour cela des injections de substances sclérosantes mais on obtient actuellement de bons résultats avec la chirurgie par laser.

APNÉE OBSTRUCTIVE DU SOMMEIL

Arrêt complet du flux respiratoire pendant dix secondes ou plus. On appelle hypopnée la baisse du flux respiratoire de plus de 50%, accompagnée d'une diminution de la saturation en oxygène d'au moins 4%.
L'apnée du sommeil est caractérisée par la répétition de processus d'asphyxie et d'éveil.
Elle se produit par apposition de la langue et du palais mou contre la paroi postérieure du pharynx, avec occlusion du rhinopharynx et de l'oropharynx. L'obstruction est associée à des facteurs anatomiques tels qu'une macroglossie (grosse langue), une hypertrophie des tonsilles palatines, une obésité et des facteurs fonctionnels comme une diminution du tonus musculaire au cours de la phase de sommeil paradoxal.
Lorsqu'une altération transitoire de l'impulsion nerveuse destinée au centre respiratoire survient, des apnées centrales du sommeil se produisent.
? Symptomatologie
Le phénomène est fréquent chez les hommes obèses d'âge moyen et chez les femmes ayant atteint la période postménopausique.
Le patient produit des ronflements intenses, interrompus par des épisodes d'apnée, qui, souvent, ont des conséquences sur sa vie familiale.
Une somnolence diurne, une baisse de l'attention et de la mémoire, des sautes d'humeurs et une impuissance sexuelle sont les conséquences d'un sommeil fragmenté.
Des arythmies cardiaques, survenant surtout le matin, et des maux de tête, sont des manifestations fréquentes de la maladie.
? Diagnostic
Le diagnostic est confirmé par une polysomnographie, qui consiste à enregistrer différents paramètres physiologiques au cours du cycle éveil-sommeil.
Le rapport entre le nombre d'apnées et d'hypopnées et la durée totale du sommeil génère un indice apnée-hypopnée. Les valeurs supérieures à 10 sont considérées comme pathologiques.
? Traitement
* Si le tableau clinique est léger, des solutions comme une perte de poids, l'arrêt de la consommation d'alcool et de sédatifs, ainsi que l'utilisation de dispositifs intra-oraux, peuvent être utiles.
* Les cas graves nécessitent des dispositifs qui génèrent une pression positive continue dans les voies respiratoires grâce à des masques spéciaux, connus sous le sigle anglais CPAP (Continuous Positive Airway Pressure, ventilation spontanée en pression positive continue).
* Pour les cas très graves, qui ne réagissent pas au traitement, une correction chirurgicale (uvulo-palato-pharyngoplastie) et, plus rarement, une trachéotomie peuvent être nécessaires.

APPENDICITE AIGUË

Inflammation de l'appendice
La plus courante des pathologies chirurgicales aiguës de l'abdomen.
Elle est due à une infection causée par une obstruction.
L'obstruction peut être provoquée par une hyperplasie des follicules lymphoïdes, du matériel côlonique (fécalithe), un corps étranger ou des tumeurs.
La progression de l'infection conduit à une baisse du flux sanguin local (appendicite gangreneuse) qui, associée à une augmentation de la pression, peut provoquer une perforation de la paroi.
? Symptomatologie
En règle générale, elle se manifeste par des douleurs péri-ombilicales ou épigastriques diffuses qui, au bout d'un certain temps, sont localisées au niveau de la fosse iliaque droite et deviennent continues et plus intenses.
Elle est associée à une anorexie, des nausées, des vomissements, des signes d'irritation péritonéale et de la fièvre.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi sur la base de l'examen clinique. Une radiographie simple de l'abdomen et un bilan sanguin complet peuvent également être utiles.
? Traitement
* Le traitement est basé sur la chirurgie, soit ouverte, soit par voie laparoscopique (appendicectomie). L'intervention chirurgicale doit être effectuée rapidement en raison du risque élevé de perforation et de péritonite.

ARRÊT CARDIAQUE

C'est l'une des principales causes de décès dans les pays occidentaux.
Il est généralement défini comme une sorte de mort naturelle, non prévue quant au moment et à la manière dont elle survient, d'origine cardiovasculaire et précédée d'une perte de connaissance soudaine dans l'heure qui suit le début des symptômes.
Certains auteurs étendent la limite temporelle de 2 à 24 heures et excluent les décès pour lesquels il n'y a aucun témoin de l'épisode.
L'arrêt cardiaque résulte généralement d'arythmies ventriculaires malignes (tachycardie ou fibrillation ventriculaire) provoquées par une cardiopathie ischémique.
Il peut également être dû à une myocardiopathie hypertrophique (athlètes jeunes) ou dilatée, à des bradycardies, à une rupture cardiaque, à un thromboembolisme pulmonaire, à une dissection aortique, à des médicaments, etc.
? Symptomatologie
Des symptômes secondaires à la cardiopathie d'origine ou non spécifiques peuvent apparaître au cours des jours qui précèdent.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi après le décès.
Les patients qui survivent à un épisode d'arrêt cardiaque doivent être dirigés vers un centre spécialisé, afin de déterminer la cause sous-jacente.
? Traitement
* La surveillance des facteurs de risque et les traitements précoces et efficaces de la cardiopathie ischémique représentent les principaux moyens de réduction de l'incidence de l'arrêt cardiaque.
* Dans certains cas particuliers, l'implantation d'un défibrillateur cardiaque peut être indiquée.

ARTÉRITE TEMPORALE. ARTÉRITE GIGANTOCELLULAIRE

Vascularite (ensemble de maladies caractérisées par la destruction de la paroi vasculaire à cause d'un phénomène inflammatoire) affectant les artères de moyen et grand calibre, avec une prédilection pour les artères crâniennes, essentiellement pour l'artère temporale.
Comme dans toutes les vascularites, on constate la destruction inflammatoire des vaisseaux touchés.
? Symptomatologie
Elle est fréquente essentiellement chez les femmes âgées de plus de 55 ans.
Les symptômes les plus courants sont des céphalées qui résistent aux analgésiques courants, de la fièvre et un syndrome anémique. Une perte de poids, une asthénie (faiblesse), une anorexie (perte de l'appétit), des arthralgies (douleurs articulaires) et un phénomène de sudation peuvent également être observés.
L'affection des artères oculaires provoque une lésion du nerf optique ischémique et conduit à la cécité.
Ces symptômes peuvent être associés à une polymyalgie rhumatismale, syndrome clinique caractérisé par la douleur, la raideur et l'impotence fonctionnelle des ceintures scapulaire et pelvienne.
? Diagnostic
La maladie est d'abord suspectée en raison du tableau clinique.
L'examen sanguin présente des données non spécifiques, telles que l'anémie et une leucocytose (augmentation de la quantité de globules blancs). L'augmentation de la vitesse de sédimentation des globules rouges (VSG) est utile pour évaluer la réponse au traitement.
Le diagnostic définitif est établi par une biopsie de l'artère affectée. Il s'agit le plus souvent d'une biopsie de l'artère temporale.
? Traitement
* De fortes doses de corticoïdes permettent de soulager les symptômes et jouent un rôle préventif en matière de complications oculaires.

ARTHRITE À CRISTAUX DE PYROPHOSPHATE DE CALCIUM DIHYDRATÉ. CHONDROCALCINOSE ARTICULAIRE. PSEUDO-GOUTTE

Dépôt de cristaux de pyrophosphate de calcium dihydraté sur le cartilage articulaire, le cartilage synovial, les ligaments et les tendons péri-articulaires.
Il existe une forme héréditaire, à transmission autosomique dominante. La maladie peut également se développer suite à la survenue de maladies métaboliques.
? Symptomatologie
La maladie touche plus fréquemment les personnes âgées.
En règle générale, le dépôt est asymptomatique, mais il peut se manifester comme une arthrite aiguë.
Le genou est l'articulation la plus couramment touchée.
Il existe des formes chroniques.
? Diagnostic
Le diagnostic est confirmé grâce à l'examen du liquide articulaire.
? Traitement
* Le traitement consiste à faire une ponction-aspiration de l'articulation et à administrer des anti-inflammatoires non stéroïdiens ou à procéder à une injection intra-articulaire de corticoïdes.

ARTHRITE À DÉPÔT D'OXALATE DE CALCIUM

L'oxalate est le résultat du métabolisme de l'acide ascorbique (ou vitamine C) et de quelques acides aminés.
Son taux augmente en cas de diminution de la clairance rénale (insuffisance rénale) ou d'une trop grande consommation de vitamine C.
Il se dépose sur les cartilages, la membrane synoviale et les tissus péri-articulaires.
? Symptomatologie
Les articulations des mains et des genoux sont les plus fréquemment touchées.
La maladie peut se manifester sous la forme d'une arthrite aiguë et d'une péri-arthrite (inflammation des tissus fibrotendineux qui entourent ou fixent une articulation).
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'un examen du liquide articulaire.
? Traitement
* Les patients qui souffrent d'insuffisance rénale doivent absolument éviter les compléments en vitamine C.
* Dans les cas aigus, les anti-inflammatoires non stéroïdiens, la colchicine ou les corticoïdes intra-articulaires sont utiles.

ARTHRITE INFECTIEUSE. ARTHRITE SEPTIQUE

Infection de l'articulation provoquée par des micro-organismes pyogènes.
Les germes impliqués sont (par ordre de fréquence) : le staphylocoque, le streptocoque et le gonocoque.
L'Hæmophilus influenzae est fréquent chez les bébés allaités et les personnes âgées.
L'infection se propage le plus souvent par voie hématogène (à partir d'une infection de la peau ou des tonsilles palatines, d'une pneumonie, etc.), même si elle peut atteindre l'articulation par voie directe (traumatisme ouvert) ou par contiguïté (extension d'un foyer osseux).
? Symptomatologie
La maladie touche plus fréquemment les enfants et les adolescents.
Les articulations le plus souvent concernées sont les genoux (chez les enfants et les adolescents), la hanche (chez les bébés allaités et les jeunes enfants) et l'épaule.
L'arthrite gonococcique survient chez les adultes jeunes.
D'un point de vue clinique, la maladie se présente comme un tableau aigu, accompagné de fièvre et d'une atteinte de l'état général.
Des douleurs articulaires spontanées et lors de la mobilisation, associées à des signes inflammatoires (tumeur, chaleur, rougeur et douleurs), surviennent.
? Diagnostic
Une ponction articulaire et une hémoculture sont nécessaires.
La culture et l'étude des caractéristiques du liquide synovial permettent d'établir un diagnostic définitif.
La scintigraphie est utile aux stades précoces.
Les signes radiologiques apparaissent lorsque la maladie a déjà atteint un stade avancé.
? Traitement
* Il est impératif de commencer une antibiothérapie à large spectre le plus tôt possible et de l'adapter en fonction des résultats de la culture et de l'antibiogramme du liquide articulaire.
* L'immobilisation de l'articulation peut permettre de calmer la douleur.
* Le drainage de l'exsudat peut être effectué via un drainage chirurgical par arthrotomie, par des ponctions articulaires aspirantes répétées ou par arthroscopie.

ARTHROPATHIES À HYDROXYAPATITE

L'hydroxyapatite est le principal constituant minéral des os et des dents.
Elle se dépose sur les articulations pour une raison inconnue, même si dans certains cas elle est associée à des maladies du tissu conjonctif, à des troubles du métabolisme ou à des troubles neurologiques.
? Symptomatologie
En règle générale, cette pathologie est asymptomatique.
Elle peut être à l'origine d'une arthrite aiguë, chronique ou destructrice.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi sur la base de l'examen du liquide obtenu par une ponction articulaire.
? Traitement
* Dans les cas aigus, les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou les corticoïdes sont utiles.
* Un traitement chirurgical peut être nécessaire.

ARTHROSE. OSTÉOARTHRITE

Maladie dégénérative qui se manifeste à partir de 50 ans et touche essentiellement les articulations qui supportent du poids.
C'est une cause fréquente d'incapacité chronique.
La spondylarthrite est une arthrose de la colonne vertébrale, qui touche le plus souvent les vertèbres C5, D8, L3 et L4.
La coxarthrose est une arthrose de l'articulation coxofémorale (hanche).
La lésion dégénérative de l'articulation du genou est appelée gonarthrose. Elle est généralement consécutive à un dysfonctionnement mécanique (déviation en varus) ou à des processus traumatiques ou infectieux.
? Symptomatologie
Les symptômes les plus caractéristiques sont : douleurs, raideur articulaire, limitation de la mobilité et perte de la fonction.
Les symptômes se manifestent de manière lente et insidieuse pendant des années, au fur et à mesure que la maladie évolue.
L'arthrose de la colonne peut se manifester par des douleurs radiculaires et des changements sensoriels et moteurs.
L'atteinte du rachis cervical provoque parfois une compression des artères vertébrales, à l'origine de maux de cur, de vertiges et de céphalées.
? Diagnostic
La radiologie fait apparaître une diminution de l'espace articulaire, une sclérose de l'os sous-chondral, des kystes osseux sous-chondraux, des ostéophytes (dépôt ou excroissance de matière osseuse en dehors du relief osseux normal) et un collapsus osseux (impaction des os d'une articulation provoquée par la perte ou la destruction du cartilage articulaire).
? Traitement
* Le but du traitement est de calmer la douleur et de maintenir la fonction articulaire.
* Des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont conseillés pour soulager la douleur. Une réduction de la charge (perte de poids, béquilles, etc.) et une rééducation sont indispensables.
* Le traitement chirurgical est indiqué chez les patients pour lesquels il est impossible de traiter la douleur ou chez ceux qui souffrent d'une altération sévère de la fonction articulaire.
* Dans certains cas, la pose d'une prothèse s'impose (au niveau de la hanche, du genou, etc.).

ARYTHMIE. BRADYARYTHMIE

Trouble du rythme et/ou de la fréquence cardiaque.
Les bradyarythmies sont des arythmies dans lesquelles la fréquence est inférieure à la normale (moins de 60 battements par minute), en raison de l'altération de la formation de l'influx cardiaque et de sa conduction.
Normalement, le nud sinusal constitue le stimulateur cardiaque physiologique et c'est lui qui commande le rythme cardiaque, fortement influencé par les systèmes sympathique et parasympathique.
La bradycardie sinusale (fréquence inférieure à 60 battements par minute) est observée chez des individus sains (sportifs), chez les patients présentant des altérations du système nerveux parasympathique ou chez les personnes âgées.
La dysfonction sinusale, ou maladie du sinus, comprend plusieurs anomalies du nud sinusal et englobe des pathologies telles que la bradycardie sinusale, les blocs sino-atriaux, les arrêts sinusaux et le syndrome bradycardie-tachycardie.
Les altérations de la conduction entre l'atrium et le ventricule peuvent se situer au niveau du nud atrioventriculaire, du faisceau atrioventriculaire ou des fibres sub-endocardiques.
On distingue trois degrés de bloc atrioventriculaire, selon la gravité du trouble de la conduction.
? Symptomatologie
Les signes cliniques varient en fonction de la pathologie et de l'état général du patient.
Les fréquences cardiaques basses sont bien tolérées chez les sportifs jeunes et chez les personnes âgées qui ne présentent pas de pathologies associées.
La bradyarythmie peut se manifester par des nausées, une syncope (perte de connaissance brusque et transitoire), une moindre accélération du rythme cardiaque en cas de stress, de fièvre, de faiblesse ou de confusion.
? Diagnostic
L'électrocardiogramme permet de détecter les altérations du rythme et leur cause.
Un Holter (enregistrement de l'électrocardiogramme pendant 24 heures) peut être utile pour diagnostiquer les troubles qui ne sont pas mis en évidence par l'électrocardiogramme réalisé au cabinet.
Un test d'effort progressif sur bicyclette ergométrique (électrocardiogramme d'effort) peut également s'avérer utile pour évaluer les modifications de la fréquence cardiaque au cours de l'effort.
Dans certains cas, il sera nécessaire de réaliser une exploration électrophysiologique.
Une évaluation complète doit être réalisée pour diagnostiquer une pathologie cardiaque associée et des causes secondaires (médicaments, produits toxiques, etc.).
? Traitement
* La bradycardie sinusale et la dysfonction sinusale légère symptomatiques ne nécessitent aucun traitement.
* Lorsqu'il existe des symptômes imputables à la dysfonction sinusale ou des pauses de plus de 3 secondes dans l'enregistrement électrocardiographique, l'implantation d'un stimulateur cardiaque permanent peut être indiquée.
* Dans les cas d'altération transitoire du nud atrioventriculaire, l'implantation temporaire d'un stimulateur cardiaque est indiquée.

ARYTHMIE. TACHYCARDIE

Les tachycardies, ou tachyarythmies, sont des arythmies concernant trois battements ou plus, dont la fréquence est supérieure à cent par minute.
Elles peuvent être le résultat de différents mécanismes : altération de la formation ou de la conduction de l'influx.
Lorsque la fréquence est élevée mais entretenue par le nud sinusal, il s'agit de tachycardie sinusale. Elle s'observe dans des situations de stress, de fièvre, d'hypotension, d'anxiété, d'exercice physique, etc.
La tachycardie supraventriculaire paroxystique est une tachycardie régulière générée au niveau des atriums ou du nud atrioventriculaire. Sa fréquence est généralement rapide et elle apparaît et disparaît brusquement.
Lorsque la conduction entre les atriums et les ventricules s'effectue par une voie accessoire (en dehors du système de conduction normal), il s'agit d'un syndrome de pré-excitation (le plus fréquent étant celui de Wolff-Parkinson-White).
Si la tachycardie débute au niveau du ventricule, on la nomme tachycardie ventriculaire. Il s'agit d'une arythmie grave, susceptible d'entraîner des problèmes hémodynamiques et qui est potentiellement fatale. La fibrillation ventriculaire est une arythmie extrêmement grave, qui provoque une désorganisation de l'activité ventriculaire et le décès du patient, si elle n'est pas traitée immédiatement.
? Symptomatologie
Les symptômes varient selon l'arythmie et le tableau clinique.
Le patient peut ressentir des palpitations, une accélération du cur, des nausées, présenter une hypotension artérielle ou perdre connaissance.
Lorsque la fréquence est très rapide, des signes d'insuffisance cardiaque peuvent apparaître.
? Diagnostic
Si l'arythmie se manifeste au moment de la consultation, l'électrocardiogramme permet d'établir le diagnostic.
Il peut être nécessaire de réaliser un Holter (enregistrement de l'électrocardiogramme pendant 24 heures), un test d'effort progressif sur bicyclette ergométrique (électrocardiogramme d'effort) ou une exploration électrophysiologique.
Une évaluation complète doit être réalisée pour diagnostiquer une pathologie cardiaque associée et des causes secondaires (médicaments, produits toxiques, etc.).
? Traitement
* Le traitement de la tachycardie sinusale est celui de la cause déclenchante.
* Les tachycardies paroxystiques et les syndromes de pré-excitation peuvent être contrôlés à l'aide de médicaments anti-arythmiques ou en les supprimant par radiofréquence.
* Les tachycardies ventriculaires avec atteinte hémodynamique et la fibrillation ventriculaire nécessitent un traitement urgent par cardioversion électrique (application d'une décharge électrique sur la poitrine du patient).