Il ne s'agit pas d'une maladie à proprement parler mais plutôt d'une gêne désagréable, occasionnée par la rétention des selles dans le gros intestin.
Les causes de cette situation peuvent être multiples mais les plus fréquentes sont un régime alimentaire pauvre en fibres végétales et une vie sédentaire.
Si elle se présente sous une forme aiguë, il convient alors d'écarter tout risque de tumeur.
? Symptomatologie
Les personnes atteintes de constipation chronique vont généralement à la selle deux fois par semaine au maximum. Leurs selles sont extrêmement compactes et volumineuses et leur expulsion est douloureuse. Des douleurs abdominales peuvent également survenir.
? Diagnostic
En règle générale, l'établissement du diagnostic se limite à l'observation des habitudes défécatoires du patient, même si, dans les cas les plus compliqués, on peut avoir recours à une étude morphologique (radiographie de l'abdomen, lavement opaque, etc.) et à une étude de la fonction intestinale (manométrie rectale).
? Traitement
* Le traitement consiste à consommer des fruits et des légumes, à faire de l'exercice et à essayer d'aller à la selle quotidiennement, même si le patient n'en ressent pas nécessairement le besoin.
* Si ces mesures ne sont pas suffisantes, l'utilisation de laxatifs devra être envisagée, uniquement sur prescription médicale et sous réserve que le diagnostic ait confirmé le caractère bénin de la situation.
CONVULSIONS FÉBRILES
Épisodes convulsifs provoqués par la fièvre, indépendamment de l'origine de celle-ci, qui surviennent lors de l'enfance. Celles qui surviennent chez l'enfant entre six mois et six ans sont caractéristiques. Un facteur génétique prédisposant est admis. Le nombre de cas qui évoluent vers une épilepsie est très faible.
? Symptomatologie
En même temps que la fièvre, un tableau de convulsions de type tonico-clonique, souvent généralisé, accompagné d'une perte de conscience, apparaît. La plupart du temps, ces convulsions ne durent que quelques minutes mais, dans certains cas, elles peuvent être plus longues. Ces symptômes peuvent survenir à nouveau lors des épisodes de fièvre suivants.
? Diagnostic
Chez l'enfant, la présence de fièvre suivie d'une convulsion doit faire penser à une convulsion fébrile. Cependant, il est essentiel d'écarter tout risque de processus inflammatoire du système nerveux central susceptible d'être à l'origine des symptômes précédemment décrits (méningite, encéphalite, etc.).
? Traitement
* En cas de convulsions fébriles, la première mesure à prendre est d'essayer de faire baisser la température à l'aide d'antipyrétiques. Pour cela, l'administration de diazépam par voie rectale est conseillée. En attendant que le médicament fasse effet, il faut faire en sorte que l'enfant ne puisse pas se blesser en le mettant dans un endroit sûr, où il ne peut pas se cogner.
* À des fins de prévention des convulsions, l'administration sur le long terme de médicaments anticonvulsifs peut être envisagée.
CRANIOSYNOSTOSE. CRANIOSTÉNOSE
Malformation crânienne provoquée par la soudure prématurée des sutures crâniennes, à l'origine d'anomalies de la forme de la tête et pouvant occasionner des phénomènes de compression cérébrale.
L'étiologie de la maladie est inconnue, même si elle est parfois associée à des syndromes polymalformatifs.
? Symptomatologie
La soudure prématurée des sutures crâniennes provoque une acrocéphalie, ou turricéphalie, une dolichocéphalie ou une brachycéphalie (crâne haut en forme de tour, large ou aplati).
Dans certains cas, elle peut être à l'origine d'une compression cérébrale et provoquer une protrusion des globes oculaires (exophtalmie), une atrophie du nerf optique, etc.
? Diagnostic
La soudure précoce des sutures crâniennes peut être détectée au moyen d'un examen clinique et grâce au suivi de la croissance crânienne. Une radiographie simple du crâne et une tomographie axiale assistée par ordinateur permettent de confirmer le diagnostic.
? Traitement
* Le traitement est chirurgical et consiste à ouvrir les sutures fermées. Il doit intervenir de manière précoce.
CRYPTORCHIDIE
Absence d'un testicule (ou des deux) dans le scrotum parce qu'il n'est pas descendu.
Au cours du développement embryonnaire, les testicules, dont la localisation est, à l'origine, intra-abdominale, descendent jusqu'au scrotum à travers la région inguinale, mais ils peuvent rester en position abdominale ou inguinale. Cela peut concerner un des testicules ou les deux. La maladie est plus fréquente chez les enfants prématurés.
La cryptorchidie a été identifiée comme étant un des facteurs de risque du cancer du testicule.
Souvent, le testicule est remonté mais descend facilement jusqu'au scrotum. Cette situation, fréquente chez les enfants âgés de 6 mois à 13 ans, est appelée testicule rétractile ou testicule ascenseur.
? Symptomatologie
En règle générale, la maladie est asymptomatique. On observe, tout au plus, au moment de la puberté, un grossissement supra-inguinal et une douleur. Le scrotum est vide.
Chez l'adulte, la maladie peut évoluer vers la stérilité.
? Diagnostic
La plupart du temps, l'examen clinique suffit pour établir le diagnostic. Une échographie peut être nécessaire pour détecter la présence du testicule dans le canal inguinal.
La laparoscopie (exploration de la cavité abdominale à l'aide d'un appareil à fibre optique) est utile pour examiner les testicules intra-abdominaux.
? Traitement
* Une descente spontanée au cours de la première année de vie est possible.
* L'efficacité du traitement hormonal basé sur l'administration de gonadotrophine chorionique humaine (HCG) ou de testostérone avant 18 mois est minime.
* Le traitement de première intention est la correction chirurgicale entre 12 et 18 mois.
* Dans le cas des testicules ascenseurs, un suivi est recommandé.
CYSTINURIE
Maladie génétique caractérisée par un défaut du transport de certains acides aminés dibasiques (cystine, lysine, arginine et ornithine) à travers la membrane cellulaire. Ce trouble est à l'origine de l'accumulation des acides aminés à l'intérieur de la cellule, plus précisément dans les lysosomes, ce qui entraîne des altérations du tissu rénal, oculaire, osseux, lymphatique et sanguin.
? Symptomatologie
Les manifestations les plus graves de cette maladie sont les anomalies du fonctionnement rénal qui, au cours de l'enfance, peuvent être extrêmement graves et être à l'origine de rachitisme et de retard de croissance. Elles peuvent également conduire à l'insuffisance rénale. Il existe des formes plus bénignes dans lesquelles prédominent les altérations de la cornée ou les calculs rénaux dus au dépôt de cystine.
? Diagnostic
Le diagnostic se base sur la détermination du taux d'acides aminés concernés contenus dans les urines et sur la présence de cristaux de cystine dans les tissus où elle s'accumule (rein, cornée, cellules sanguines, etc.).
Il est possible d'effectuer un dépistage prénatal.
? Traitement
* Il n'existe pas de traitement curatif de cette maladie. La thérapeutique, exclusivement symptomatique, consiste à compenser les altérations provoquées par le dysfonctionnement rénal.
* En cas d'insuffisance rénale grave, il est possible de recourir à la transplantation rénale.
CYTOPATHIE MITOCHONDRIALE
Les cytopathies, ou maladies mitochondriales, désignent un groupe de maladies qui affectent le fonctionnement des mitochondries, éléments essentiels du processus de création d'énergie - et donc fondamental pour l'ensemble de l'organisme, et plus spécialement des tissus dont les besoins en énergie sont élevés, comme par exemple le système nerveux et le système musculaire.
Ces maladies se manifestent sous différentes formes, mais surviennent presque toujours à un âge précoce, généralement avant 15-20 ans.
Une des formes cliniques est l'association d'altérations oculaires et d'altérations cardiaques et cérébelleuses.
Une autre se traduit par des convulsions, une faiblesse musculaire et des troubles de l'équilibre.
Une troisième forme se manifeste par un retard de croissance et des convulsions.
L'apparition d'altérations métaboliques dans le sang, de type acidose lactique, est caractéristique de ces maladies.
Le diagnostic peut être confirmé au moyen d'une biopsie musculaire, d'un électromyogramme et d'études moléculaires et biochimiques.
Il n'existe aucun traitement curatif pour les cytopathies mitochondriales. Même si certaines thérapeutiques ont été utilisées (vitamines, glucocorticoïdes, etc.), aucune d'entre elles n'a montré une réelle efficacité.
DACRYOADÉNITE
Inflammation de la glande lacrymale.
Les formes aiguës sont provoquées par des processus infectieux comme la parotidite, la rougeole, la grippe ou l'érysipèle.
Les dacryoadénites chroniques sont associées à des maladies systémiques comme la sarcoïdose, les lymphomes ou les leucémies.
Elle peut évoluer vers une atrophie glandulaire.
? Symptomatologie
Dans le cas des formes aiguës, la glande lacrymale présente un plus gros volume et est dure et douloureuse à la palpation. On constate un dème (accumulation de liquide), une blépharoptose (affaissement de la paupière) et une augmentation du volume des nuds lymphatiques régionaux.
Les formes chroniques peuvent évoluer sans pour autant être douloureuses.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué par un examen ophtalmologique.
? Traitement
* Le traitement requiert des anti-inflammatoires non-stéroïdiens locaux. En cas d'infection bactérienne, on y associe des antibiotiques. Dans certains cas, un drainage de la glande peut être nécessaire. Il est important de traiter le processus causal.
DACRYOCYSTITE
Inflammation du sac lacrymal.
Elle peut se présenter sous une forme aiguë (provoquée par une infection due à des germes tels que le Staphylococcus aureus) ou être chronique. On peut la rencontrer chez le nouveau-né en cas d'absence de perforation du conduit lacrymo-nasal.
? Symptomatologie
Dans les formes aiguës, elle provoque une tumeur chaude et douloureuse au niveau de l'angle interne de l'il, qui peut s'étendre jusqu'à la paupière inférieure et à la joue.
Dans les formes aiguës chroniques, on observe plutôt un larmoiement excessif.
? Diagnostic
Le diagnostic s'effectue par l'étude du tableau clinique et un examen ophtalmologique.
? Traitement
* Les tableaux aigus se traitent avec des antibiotiques et des anti-inflammatoires topiques et systémiques.
* En cas d'obstruction permanente ou d'inflammation chronique, le traitement chirurgical s'impose.
DALTONISME
Maladie génétique liée au chromosome X, caractérisée par une incapacité de distinguer correctement les couleurs.
Le daltonisme touche un homme sur dix mais il est rarissime chez les femmes.
Il est dû à une altération ou à une absence de certains pigments sensibles à la lumière des cônes de la rétine.
La forme la plus courante provoque une confusion ou un manque de distinction entre le rouge et le vert. Il existe également une forme à l'origine d'une confusion entre le bleu et le jaune.
Dans les cas sévères, on observe une incapacité de distinguer toutes les couleurs. Généralement, il est alors associé à d'autres troubles oculaires.
? Symptomatologie
En règle générale, le daltonisme est asymptomatique.
On le détecte lors d'une consultation ophtalmologique, lorsqu'on effectue des tests pour évaluer la perception des différentes couleurs.
Il peut être à l'origine de confusions lors de l'identification de certaines couleurs.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi à l'aide de tests spéciaux de la vision des couleurs, tels que le test d'Ishihara.
? Traitement
* Il n'existe aucun traitement disponible.
DÉCOLLEMENT DE LA RÉTINE
Séparation de l'épithélium pigmenté de la rétine du feuillet interne ou de la rétine neurosensorielle.
Il existe trois formes cliniques. Le décollement rhegmatogène est le plus fréquent. Il survient suite à un trou ou une déchirure dans la rétine, produit par une dégénérescence de la rétine périphérique, qui permet le passage de liquide dans l'espace sous-rétinien et la séparation des feuillets de la rétine. Il survient plus fréquemment chez les myopes, les personnes âgées, après des traumatismes oculaires, chez des personnes qui ont une histoire familiale de décollement de la rétine et chez les personnes ayant été opérées de la cataracte.
Le décollement par traction est dû à l'exercice de tractions ou à la formation de membranes fibreuses entre le corps vitré et la rétine, qui tirent sur celle-ci. On l'observe notamment en cas de rétinopathie diabétique.
Le décollement exsudatif est consécutif à un processus inflammatoire, vasculaire ou tumoral de la choroïde, feuillet du bulbe de l'il contenant les vaisseaux qui alimentent la rétine.
? Symptomatologie
Le patient souffre de photopsies, ou vision de points lumineux, généralement à la périphérie du champ visuel, et de myodésopsies, ou impression de voir « des mouches voler ». Ces symptômes sont associés à une perte progressive du champ visuel.
? Diagnostic
Il est impératif d'effectuer un examen ophtalmologique complet, avec un fond d'il qui permet de voir directement la rétine.
? Traitement
* Une fois la zone de décollement localisée, on utilise la cryocoagulation ou la photocoagulation au laser pour recoller la rétine.
* Si la déchirure est importante, il peut être nécessaire d'utiliser un implant de silicone pour rapprocher la rétine de la choroïde.
* La vitrectomie consiste à dégager le tissu fibreux qui tire sur la rétine. Le corps vitré peut être supprimé et remplacé par une solution saline, du gaz ou de l'huile de silicone. On utilise cette technique dans les cas de décollement sévère.
* Les patients présentant des rétines avec des zones de dégénérescence périphérique doivent être traités de manière préventive par photocoagulation au laser.
DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE
Trouble dégénératif de la macula. La macula est la partie centrale de la rétine, riche en cellules photoréceptrices, qui permet à l'il de percevoir les détails les plus fins dans le centre du champ visuel.
La dégénérescence maculaire liée à l'âge est une cause importante de baisse de l'acuité visuelle dans le monde.
Elle se caractérise par la destruction partielle de l'épithélium pigmenté de la rétine, susceptible d'aboutir à des dépôts de matériel desséché et à une atrophie de la rétine (forme sèche, ou atrophique) ou à la formation de nouveaux vaisseaux et membranes produisant des exsudats et des hémorragies (forme exsudative). Dans un cas comme dans l'autre, on observe une atrophie de la macula.
Les autres causes de dégénérescence maculaire sont la choriorétinopathie séreuse centrale, la membrane épirétinienne, la dégénérescence maculaire juvénile, etc.
? Symptomatologie
Elle se caractérise par la baisse progressive de l'acuité visuelle centrale, les zones périphériques du champ visuel n'étant pas affectées. Le texte écrit sur une feuille apparaît flou, les lignes droites semblent déformées et le centre de l'image est encore plus distordu que le reste.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué par un examen ophtalmologique. La grille d'Amsler est très utile. Il s'agit d'un quadrillage formé par des lignes droites, que le patient perçoit comme tordues ou ininterrompues.
? Traitement
* Dans les cas de forme sèche, on peut administrer des compléments de zinc dans l'alimentation. La photocoagulation au laser ou une thérapie photodynamique sont indiquées pour les formes exsudatives.
DÉMENCE
Détérioration chronique des fonctions mentales supérieures (langage, mémoire, pensée et raisonnement, etc.), acquise (non présente à la naissance) et prolongée, qui atteint un degré tel qu'elle rend difficile la réalisation des activités de la vie quotidienne.
En règle générale, elle est due à un processus dégénératif généralisé.
Les principales causes de démence sont la maladie d'Alzheimer, la démence par infarctus multiples, l'alcoolisme, l'hypothyroïdie, un déficit de vitamine B12, la maladie de Pick, la maladie de Parkinson, une infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), etc.
? Symptomatologie
Les symptômes se manifestent généralement de manière lente et évolutive.
La plupart du temps, on observe une perte progressive de la mémoire, une baisse de la capacité de concentration, une altération du jugement et de la capacité de résolution des problèmes, des hallucinations, une incapacité de reconnaître des personnes ou des objets pourtant familiers, des troubles du sommeil, une désorientation, des problèmes moteurs, une incapacité de s'habiller ou de se laver, des changements de la personnalité, une incontinence urinaire ou fécale, etc.
? Diagnostic
Le diagnostic de démence nécessite la présence des signes cliniques suivants : une détérioration de la mémoire, une aphasie (détérioration du langage), une apraxie (incapacité d'exécuter certains mouvements pour répondre à un ordre ou par imitation), une agnosie (incapacité de reconnaître un stimulus visuel, tactile ou auditif) ou un trouble des fonctions exécutives. Le déficit doit être d'une intensité suffisante pour avoir des répercussions sur le travail et/ou les activités sociales, et doit représenter une détérioration par rapport à l'état précédent.
Le diagnostic ne doit pas être établi si les symptômes se présentent lors d'un syndrome confusionnel aigu.
Le diagnostic étiologique peut nécessiter, entre autres choses, une évaluation du métabolisme et de la fonction hormonale, la détermination du taux de substances toxiques dans le sang, l'étude des images du cerveau obtenues par tomographie axiale assistée par ordinateur ou par une IRM (imagerie par résonance magnétique), un encéphalogramme et une analyse du liquide cérébrospinal.
? Traitement
* La majorité des cas de démence sont irréversibles. Le traitement consiste à contrôler les symptômes et à éviter les complications.
* Il est essentiel de prendre les mesures nécessaires afin de détecter les causes réversibles comme l'hypothyroïdie, l'insuffisance surrénale, un déficit en vitamine B12, une encéphalopathie hépatique, etc.
DÉMENCE PAR INFARCTUS MULTIPLES
DÉMENCE MULTI-INFARCTUS
DÉMENCE PLURILACUNAIRE
Type de démence en rapport avec une pathologie vasculaire cérébrale.
La démence par infarctus multiples est une conséquence d'épisodes multiples d'infarctus cérébraux, généralement consécutive à une embolie cérébrale bilatérale.
L'encéphalopathie sous-corticale artériosclérotique, ou maladie de Binswanger, est un type de démence vasculaire associée à l'hypertension artérielle et à l'artériosclérose. Elle se manifeste par une démyélinisation diffuse de la substance blanche dans les zones sous-corticales qui, sur la tomographie axiale assistée par ordinateur, apparaissent comme des zones de basse densité (leucoaraïose).
? Symptomatologie
Elle touche plus fréquemment les hommes après 65 ans.
En règle générale, il existe des antécédents d'accidents vasculaires cérébraux ou d'accidents ischémiques transitoires (AIT).
La détérioration cognitive est variable. Elle dépend de la gravité et de la localisation des infarctus et peut survenir brutalement.
On observe tout d'abord une détérioration de la mémoire récente. Ensuite, le tableau symptomatique de la démence apparaît : altération du jugement, hallucinations, troubles de la personnalité, apathie, confusion, etc.
? Diagnostic
Les critères diagnostiques de démence vasculaire comprennent :
la présence de critères diagnostiques de démence ;
l'existence d'une pathologie vasculaire cérébrale documentée par une histoire clinique et l'étude d'images de cerveau (tomographie axiale assistée par ordinateur ou IRM - imagerie par résonance magnétique) ;
l'existence d'une relation temporelle entre ces trois éléments inférieure à trois mois.
? Traitement
* Le plus souvent, aucun traitement spécifique n'est nécessaire. Des mesures d'hygiène et une médication à base d'antipyrétiques ou d'analgésiques sont utiles.
DERMATITE SÉBORRHÉIQUE
Inflammation du derme affectant les zones pourvues d'une grande quantité de glandes sébacées, comme le cuir chevelu, la partie centrale du visage, les aisselles, les aines et la ligne médiane du tronc.
Son étiologie est inconnue mais l'on suppose qu'elle est due à une infection par Pityrosporum ovale.
? Symptomatologie
La forme infantile apparaît au cours des premiers mois de vie. Il s'agit de plaques érythémateuses (rougeâtres) couvertes de squames jaunâtres. Elle peut se généraliser, donnant lieu à l'érythrodermie de Leiner.
Chez l'adulte, on observe des lésions érythémateuses couvertes de squames au niveau des sourcils, des plis naso-labiaux, de la région frontale d'implantation du cuir chevelu (appelée alors vulgairement pellicules), de la région présternale et de la région interscapulaire.
? Diagnostic
Anamnèse et examen physique.
? Traitement
Le traitement fait appel à des antifongiques et à des corticoïdes topiques.
Pour le cuir chevelu, on associe généralement des kératolytiques (médicaments qui réduisent l'épaisseur de la couche cornée).
DERMATOMYOSITE
Maladie chronique d'étiologie inconnue, dans laquelle il existe une inflammation de la peau et des muscles sous-jacents. Elle est plus fréquente chez la femme et elle pourrait être due à une modification immunologique.
? Symptomatologie
Les lésions cutanées sont représentées par des papules rougeâtres et squameuses qui se forment sur les articulations des doigts, les coudes, les genoux et sur d'autres zones. Il existe une rougeur et une inflammation péri-orbitaires. L'atteinte musculaire se manifeste par une faiblesse progressive, une perte de force et, dans certains cas, par une atrophie des muscles de la déglutition et de la respiration qui est alors de mauvais pronostic.
? Diagnostic
Outre les lésions cutanées, on rencontre des modifications sanguines (augmentation des taux d'enzymes musculaires et présence d'anticorps antimusculaires), des anomalies de l'électromyogramme et des résultats pathologiques de la biopsie musculaire.
? Traitement
* Il n'existe pas de traitement curatif de cette maladie mais l'effet anti-inflammatoire des corticoïdes permet de soulager les symptômes.
* Parallèlement à la corticothérapie, il est très important d'entreprendre une rééducation par physiothérapie, afin d'éviter et de retarder les contractures et les atrophies musculaires.
DIABÈTE INSIPIDE
Pathologie caractérisée par une production excessive d'urine très diluée. Le diabète insipide central est provoqué par le déficit en hormone antidiurétique, ou vasopressine (ADH), tandis que dans le diabète insipide néphrogénique, les cellules rénales ne répondent pas à l'ADH.
L'ADH est l'hormone chargée de retenir l'eau filtrée par les reins par le biais d'un mécanisme de concentration de l'urine. Elle est produite dans l'hypothalamus et stockée dans le lobe postérieur de l'hypophyse. Sa libération intervient en réponse à des variations de la concentration des solutés plasmatiques, à une diminution du volume plasmatique, à une hypotension artérielle et à des stimuli nerveux.
Le diabète insipide central peut être secondaire à une tumeur cérébrale ou hypophysaire, à une intervention de neurochirurgie, à un traumatisme crânio-encéphalique, ou idiopathique.
Dans le diabète insipide néphrogénique, l'altération apparaît au niveau du rein. Il existe une forme congénitale et des formes acquises, secondaires à une hypercalcémie (augmentation du taux de calcium dans le sang), à une hypokaliémie (diminution du taux de potassium dans le sang), à une affection des tubules ou de l'interstice rénal, ou à des médicaments (lithium, déméclocycline, etc.).
? Symptomatologie
Il existe généralement une polyurie (augmentation de la quantité d'urine émise) et une polydipsie (soif excessive).
Dans les formes centrales, le tableau clinique apparaît de façon soudaine.
Une ingestion de liquide insuffisante pour compenser les pertes urinaires peut conduire à la déshydratation.
? Diagnostic
Il convient de déterminer l'osmolarité (mesure de la proportion de solutés et d'eau dans les liquides corporels) plasmatique et urinaire. En général, l'osmolarité plasmatique est élevée (proportion importante de solutés par rapport à la quantité d'eau) et l'osmolarité urinaire est diminuée.
L'épreuve thérapeutique consiste à administrer de l'ADH. Dans les cas de diabète insipide central, il se produit une augmentation de l'osmolarité urinaire, tandis que dans les cas de diabète insipide néphrogénique, on n'obtient aucune réponse.
L'épreuve de déshydratation compare l'osmolarité urinaire après privation de liquide et administration d'hormone antidiurétique.
? Traitement
* Dans le diabète insipide central, des préparations hormonales, comme l'arginine-vasopressine aqueuse ou la desmopressine, sont indiquées.
* Dans les cas de diabète insipide néphrogénique, la seule possibilité de traitement est un régime alimentaire pauvre en sel et l'administration de diurétiques qui augmentent l'excrétion rénale de sodium.
* Il est nécessaire de contrôler l'ingestion d'eau, afin d'éviter l'intoxication hydrique.
DIABÈTE SUCRÉ
Ensemble de troubles métaboliques chroniques, caractérisés par l'augmentation de la concentration du glucose sanguin (hyperglycémie), secondaires à une absence ou à une insuffisance d'insuline.
L'insuline est synthétisée dans les cellules bêta du pancréas et agit en favorisant la captation du glucose par les cellules du foie, des muscles et du tissu adipeux. Elle stimule le stockage du glycogène et des acides gras libres et la synthèse des protéines.
L'hyperglycémie due à l'insuffisance d'insuline détermine la symptomatologie et le développement de complications aiguës et chroniques.
Le diabète sucré est l'une des principales causes de maladie et de décès dans notre société contemporaine. Les formes les plus importantes sont le diabète sucré de type 1, le diabète sucré de type 2 et le diabète gestationnel.
* Le diabète sucré de type 1 résulte d'une sécrétion insuffisante d'insuline due à la destruction des cellules bêta du pancréas. Cette destruction est provoquée par un mécanisme auto-immun (le système immunitaire réagit de manière agressive contre ses propres tissus) associé à une prédisposition génétique et à une agression de l'environnement.
* Dans le diabète sucré de type 2, on observe une résistance des autres cellules de l'organisme à l'action de l'insuline, associée à une diminution de la production d'insuline par le pancréas. Son étiologie reste inexpliquée, bien que des facteurs génétiques et environnementaux aient été identifiés (obésité, sédentarité).
* Le diabète gestationnel est lié à la grossesse et apparaît généralement entre la 24e et la 28e semaine. Il correspond à l'incapacité du pancréas à augmenter la sécrétion d'insuline lorsqu'il est confronté à la situation physiologique de résistance à l'insuline qui se produit pendant la grossesse. Il est associé à une augmentation des complications périnatales.
? Symptomatologie
* Diabète de type 1 :
Il apparaît habituellement de manière soudaine chez des individus jeunes.
Le patient présente les symptômes caractéristiques ou cardinaux de l'hyperglycémie : polyurie (augmentation du volume des urines), polydipsie (soif excessive), polyphagie (augmentation de l'appétit), asthénie (faiblesse extrême) et perte de poids.
La maladie peut débuter par une acidocétose diabétique, un tableau aigu caractérisé par une glycémie élevée, une acidose métabolique et la présence de corps cétoniques dans l'urine (les corps cétoniques sont les produits de l'utilisation des graisses comme source d'énergie). Cliniquement, le patient présente des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et les symptômes de l'hyperglycémie, suivis de déshydratation et d'hypotension artérielle. En l'absence de traitement, la maladie évolue vers l'obnubilation et le coma.
* Diabète de type 2 :
Il débute généralement à un âge plus avancé.
Les symptômes s'installent lentement et une hyperglycémie peut apparaître dans l'analyse de sang de patients asymptomatiques. Une décompensation hyperosmolaire survient parfois, déterminée par une déshydratation grave due aux pertes urinaires excessives en l'absence d'ingestion de liquides compensatrice, qui évolue vers une aggravation neurologique.
* Diabète gestationnel :
Certaines femmes enceintes peuvent développer un diabète sucré 5 à 10 ans après l'accouchement.
Les complications chroniques du diabète sucré se caractérisent par des lésions des vaisseaux sanguins de différents organes.
La rétinopathie diabétique est due à la lésion des petits vaisseaux de la rétine et peut conduire à la cécité.
La néphropathie diabétique représente l'une des principales causes d'insuffisance rénale chronique dans les pays industrialisés.
L'atteinte neurologique (neuropathie diabétique) entraîne des lésions des fibres motrices et sensitives. L'altération de la sensibilité du pied favorise la formation d'ulcères qui peuvent se compliquer et nécessiter une amputation (pied diabétique).
Au niveau des gros vaisseaux sanguins, l'athérosclérose est plus étendue et plus précoce chez les diabétiques que dans l'ensemble de la population. Selon sa localisation, elle peut provoquer une cardiopathie ischémique et une augmentation du risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral, de claudication intermittente, d'impuissance d'origine vasculaire, etc.
L'hypoglycémie est fréquente chez les patients sous insulinothérapie intensive. Elle est due à une mauvaise observation du régime alimentaire, à un excès d'insuline, à un exercice physique intense, etc. Elle s'accompagne de transpiration, de nervosité, de tremblements, de céphalées, de troubles de la concentration, d'une vision floue, de confusion puis d'un coma.
? Diagnostic
Les critères diagnostiques du diabète sont les suivants : glycémie (concentration du glucose dans le plasma) égale ou supérieure à 200 mg/dl quel que soit le moment de la journée, associée à des symptômes d'hyperglycémie, ou glycémie à jeun supérieure ou égale à 126 mg/dl, ou glycémie supérieure à 200 mg/dl 2 heures après l'administration d'une dose de charge de 75 mg de glucose par voie orale. Ces résultats doivent être confirmés dans les jours qui suivent à l'aide du même critère ou d'un critère différent.
L'intolérance au glucose est une catégorie diagnostique définie par l'existence d'une glycémie comprise entre 140 et 200 mg/dl 2 heures après l'administration d'une dose de charge de 75 mg de glucose par voie orale.
L'hyperglycémie à jeun est déterminée par une glycémie à jeun comprise entre 110 et 124 mg/dl.
? Traitement
* Les éléments essentiels du traitement sont : le régime alimentaire, l'exercice physique, le traitement pharmacologique et l'éducation du patient.
* Le régime alimentaire est fondamental. L'apport calorique dépend de l'âge, du sexe, de l'activité physique et de circonstances telles que la grossesse, la croissance et la surcharge pondérale ou la dénutrition, mais il n'est pas différent de celui indiqué pour l'ensemble de la population. Il doit comprendre un pourcentage adéquat d'hydrates de carbone (55%), essentiellement d'absorption lente (légumes, pâtes, féculents). On recommande également un régime pauvre en cholestérol et comportant 1,5 g de protéines par kilo de poids et par jour.
* Il est important de répartir l'apport calorique tout au long de la journée avec trois repas principaux (petit-déjeuner, déjeuner et dîner) et des suppléments en milieu de matinée, au goûter et le soir avant le coucher.
* L'exercice physique modéré et régulier réduit le besoin d'insuline, aide à maintenir un poids correct, réduit le risque d'incidents cardiovasculaires et apporte une sensation de bien-être.
* L'administration d'insuline est indiquée chez les patients atteints de diabète de type 1, de diabète de type 2 avec des complications hyperglycémiques aiguës, de diabète de type 2 mal contrôlé malgré un traitement correct ou en cas de contre-indications aux hypoglycémiants oraux, de grossesse, de stress, d'infection, etc.
* Actuellement, l'insuline est obtenue par génie génétique et sa structure est comparable à celle de l'insuline humaine. Elle est administrée par voie sous-cutanée. Il existe différents types d'insuline, selon son délai d'action, son pic d'action et sa durée d'action.
* L'administration doit varier en fonction des besoins de chaque patient. Le traitement conventionnel consiste à injecter de l'insuline à action prolongée une ou deux fois par jour (les 2/3 avant le petit-déjeuner et 1/3 avant le dîner).
* L'analogue de l'insuline, appelé insuline lispro, est une insuline synthétique obtenue par l'inversion de deux acides aminés, la lysine et la proline, sur la chaîne de l'insuline. Son action est extrêmement rapide et son absorption à travers la peau est meilleure.
* Les hypoglycémiants oraux sont des médicaments qui diminuent la glycémie par le biais de différents mécanismes. Ils sont indiqués chez les patients atteints d'un diabète de type 2 qui ne répondent pas au traitement associant régime alimentaire et exercice physique.
* Il existe quatre grands groupes d'hypoglycémiants oraux : les sulfonylurées, les biguanides, les inhibiteurs des alpha-glucosidases et les méglitinides.
* L'autocontrôle réalisé par le patient comprend la mesure de la glycémie par ponction capillaire (pulpe du doigt), la lecture sur un glucomètre, la détection du glucose ou des corps cétoniques dans l'urine à l'aide de bandelettes réactives, etc.
DIARRHÉE
Augmentation du poids des fèces supérieures à 200 grammes par jour.
La plupart du temps, elle est associée à une augmentation de la fréquence et à une diminution de la consistance des selles.
La cause la plus fréquente de la diarrhée aiguë (durée inférieure à quatre semaines) est infectieuse. Elle survient généralement après la consommation d'aliments ou d'eau contaminés par des micro-organismes.
Les virus sont à l'origine de 30 à 45% des cas de diarrhée dans le monde occidental.
Les autres causes sont la consommation de médicaments, de toxines, etc.
La diarrhée chronique peut être provoquée par la présence d'éléments non absorbables dans la lumière intestinale, la stimulation de la sécrétion intestinale, une altération de la motilité intestinale ou une inflammation auto-induite par une consommation abusive de laxatifs.
? Symptomatologie
En plus des diarrhées, les patients peuvent souffrir de vomissements, de douleurs abdominales et de fièvre.
Certains germes invasifs de la muqueuse peuvent être à l'origine d'une diarrhée sanguinolente.
Les infections provoquées par des bactéries comme la Shigella, le Campylobacter et l'Escherichia coli entérohémorragique peuvent être associées à un syndrome hémolytique-urémique, particulièrement chez les enfants et les personnes âgées.
? Diagnostic
En règle générale, l'évolution des diarrhées aiguës est limitée et ne nécessite pas d'évaluation diagnostique exhaustive.
Dans le cas de diarrhées chroniques, un examen des fèces est nécessaire.
La présence d'une grande quantité d'érythrocytes et de leucocytes suggère une cause inflammatoire, la présence de graisses oriente plutôt vers un syndrome de malabsorption, un pH acide indique une intolérance aux glucides, etc.
La culture de matière fécale peut également être utile.
En fonction du diagnostic suspecté, l'examen doit être complété par un bilan sanguin général, une radiologie du tube digestif avec injection de produit de contraste, une échographie, une tomographie axiale assistée par ordinateur et une évaluation par voie endoscopique.
? Traitement
* Dans la majeure partie des cas, la diarrhée aiguë ne nécessite aucun traitement spécifique, mais demande simplement du repos, un régime alimentaire et le renouvellement des liquides par voie orale ou intraveineuse, selon les cas.
DISSECTION DE L'AORTE
Elle se produit par rupture de l'intima. Du sang entre alors dans la média et se répand dans le sens longitudinal, séparant l'intima de la média et formant un chenal de sang à l'intérieur de la paroi aortique.
Ce processus est dû à la dégénérescence de la média et à la déchirure de l'intima.
Elle peut provoquer la rupture de l'adventice, entraînant une hémorragie massive, ou endommager les branches artérielles qui partent de l'aorte.
La dissection de l'aorte est fortement associée à l'hypertension artérielle et, parfois, au syndrome de Marfan et à des cardiopathies congénitales.
La dissection de l'aorte est dite de type A lorsque l'aorte ascendante est atteinte (la lésion peut toutefois s'étendre au segment descendant) et de type B dans le cas contraire.
? Symptomatologie
Le symptôme le plus fréquent est une douleur intense, déchirante, localisée à la face antérieure ou postérieure du thorax, souvent dans la région interscapulaire.
Elle peut migrer dans la direction de la progression de la dissection.
L'atteinte du tronc brachio-céphalique et des carotides peut provoquer des symptômes d'ischémie cérébrale ou des membres supérieurs.
Les dissections de type A peuvent être à l'origine d'une insuffisance valvulaire aortique ou d'un infarctus du myocarde par dissection des artères coronaires.
? Diagnostic
La radiographie peut montrer une dilatation du médiastin ou un épanchement pleural gauche.
L'échographie transsophagienne permet un diagnostic rapide pour un coût peu élevé.
Si l'on ne dispose pas d'une échographie transsophagienne, la tomodensitométrie ou la résonance magnétique nucléaire peuvent s'avérer utiles.
? Traitement
* La mortalité est de 80% pour la dissection de l'aorte de type A en l'absence de traitement. Elle augmente de 1% par heure après le diagnostic. Il est donc absolument nécessaire de faire diminuer rapidement la pression artérielle avec des vasodilatateurs comme le nitroprussiate et des bêtabloquants.
* La chirurgie d'urgence (résection de la dissection et remplacement par une prothèse en Dacron) est indiquée dans les dissections de type A et dans les dissections de type B compliquées ou instables.
* La dissection de type B peut nécessiter une correction par endoprothèse.
DIVERTICULE OeSOPHAGIEN
Les diverticules sophagiens sont des dilatations sacculaires de la paroi de l'sophage
Ils peuvent apparaître sur n'importe quel segment.
D'un point de vue clinique, le diverticule pharyngo-sophagien, ou diverticule de Zenker, est important, car il est dû à une protrusion progressive de la muqueuse au travers de la paroi postérieure du pharynx, au-dessus du sphincter sophagien supérieur.
? Symptomatologie
Cliniquement parlant, la maladie provoque une halitose (mauvaise haleine), des régurgitations alimentaires, une dysphagie (difficulté à avaler) et une obstruction par compression.
Des complications peuvent survenir à cause d'une broncho-aspiration, de la formation de fistules entre le diverticule et la trachée, ou d'une hémorragie.
? Diagnostic
Le diagnostic est effectué au moyen d'une radiographie avec injection d'un produit de contraste.
? Traitement
* Le traitement est chirurgical.
DIVERTICULITE AIGUË
Inflammation d'un diverticule
Les diverticules sont des hernies de la paroi du côlon qui se présentent sous la forme de sac et sont provoqués par une augmentation de la pression intracôlonique.
Ils apparaissent fréquemment chez les plus de 50 ans, dans les pays industrialisés et chez les personnes ayant une alimentation pauvre en fibres.
En règle générale, ils sont localisés au niveau du côlon sigmoïde.
L'inflammation survient lorsque la lumière du diverticule est obstruée par des matières fécales, ce qui a pour effet de favoriser la prolifération bactérienne et de rendre l'irrigation locale difficile, avec un risque élevé de perforation.
? Symptomatologie
Le patient présente de la fièvre, des douleurs abdominales situées au niveau de l'hypogastre ou de la fosse iliaque gauche, des diarrhées ou au contraire une constipation.
Des complications peuvent survenir, sous la forme de perforation, de formation d'abcès, de fistulisation et d'obstruction du côlon.
? Diagnostic
Dans les cas aigus, le diagnostic clinique est dû au risque de perforation supposée par une coloscopie ou un examen radiologique avec injection d'un produit de contraste.
La tomographie axiale assistée par ordinateur peut être utile pour évaluer la présence de complications.
? Traitement
* Le traitement est basé sur le repos intestinal, le renouvellement des liquides par voie intraveineuse et l'administration d'antibiotiques.
* La chirurgie est conseillée lorsque des complications graves surviennent.
DOMMAGE CELLULAIRE
En tant qu'unité basale et fondamentale des êtres vivants, la cellule interagit activement avec l'environnement dans le but de maintenir son milieu interne intact. Ce phénomène est connu sous le nom d'homéostasie.
Lorsque sa capacité d'adaptation est dépassée, le dommage cellulaire apparaît.
L'intensité du dommage dépend du type de cellule, de l'agressivité de l'agent nocif et du temps d'exposition.
La lésion cellulaire est réversible jusqu'à un certain point mais, si le stimulus persiste, ou s'il est suffisamment intense dès le début, la cellule atteindra alors un point de non-retour, les lésions cellulaires seront irréversibles et la mort cellulaire sera inévitable. N'importe quel agent physique, chimique ou biologique, est susceptible de causer un dommage cellulaire.
La cause la plus fréquente du dommage cellulaire est l'hypoxie, ou manque d'oxygène.
La respiration aérobique est la première fonction touchée par l'hypoxie et l'apparition de grandes densités mitochondriales est le signe le plus précoce de lésions cellulaires.
La lyse, ou destruction du réticule endoplasmique, reflète une incapacité à effectuer la synthèse des protéines.
Les signes les plus caractéristiques de dommages cellulaires irréversibles sont : la perte de l'intégrité de la membrane cellulaire et la destruction du matériel génétique nucléaire (condensation, rétraction, fragmentation et dissolution du noyau).
En règle générale, le diagnostic du dommage cellulaire est effectué à l'aide d'un examen au microscope.
Parfois, la détection dans le sérum de protéines intracellulaires, libérées après la rupture de la membrane cellulaire, permet de déterminer la destruction d'un type de cellule.
DYSPLASIE ECTODERMIQUE
Maladie congénitale de la peau dans laquelle les cheveux sont clairsemés et peu nombreux. Les glandes sudoripares sont presque totalement absentes. Les ongles et les dents sont également affectés.
? Symptomatologie
Les personnes touchées par cette maladie présentent dès la naissance une peau très sèche, d'aspect sénile, et les cheveux sont rares. Elles supportent mal les températures élevées en raison de l'absence de sueur et souffrent de fréquents épisodes de déshydratation. L'éruption dentaire n'a pas lieu comme chez les enfants sains. Elle est très tardive et anormale. Certaines dents manquent et les quelques dents existantes ont des formes inhabituelles.
? Diagnostic
Bien que cette association de malformations soit très évocatrice de cette maladie, le diagnostic peut être confirmé par une biopsie de la peau qui révèle les anomalies caractéristiques, comme l'absence de glandes sudoripares.
? Traitement
* Il n'existe pas de traitement curatif de cette maladie mais on peut avoir recours à des mesures palliatives et préventives : bien hydrater la peau, éviter les atmosphères chaudes, porter des prothèses dentaires, etc.
DYSPLASIE DU COL DE L'UTÉRUS
DYSPLASIE CERVICALE
Le col de l'utérus, ou cervix, est constitué d'une partie extra-vaginale appelée endocol (ou endocervix), recouverte par l'épithélium cylindrique, et d'une partie intra-vaginale, également désignée par le terme exocol (ou exocervix), recouverte par l'épithélium aplati stratifié (épithélium squameux). Le changement d'épithélium survient dans une zone appelée jonction squamo-cylindrique.
Lorsque certaines conditions physiologiques sont réunies, l'épithélium endocervical envahit la partie exocervicale, où il se transforme en épithélium squameux. Il arrive que ce processus échoue et génère un épithélium aplati anormal, dont les cellules sont altérées mais ne se transforment pas pour autant en cellules cancéreuses.
Sans traitement, près de 50% des cas risquent d'évoluer vers un cancer invasif.
La dysplasie du col de l'utérus est plus fréquente chez les femmes dont la vie sexuelle est dissolue (partenaires sexuels multiples), ayant eu des relations sexuelles très tôt ou une maternité précoce, ou ayant été exposées au HPV (virus du papillomavirus humain).
On parle de lésions malpighiennes intra-épithéliales (sigle anglais SIL pour Squamous Intraepithelial Lesion) ou de lésions de l'épithélium squameux de bas grade, lorsque la dysplasie est légère et touche le tiers inférieur de l'épithélium, et de SIL de haut grade, lorsque la dysplasie est modérée (ou moyenne) ou sévère et touche les deux tiers inférieurs ou le tiers supérieur.
? Symptomatologie
Les lésions sont asymptomatiques.
? Diagnostic
Le diagnostic peut être effectué au moyen d'un frottis vaginal (ou PAP test), consistant à prélever des cellules du col de l'utérus à l'aide d'une spatule et d'une curette endo-cervicale (ou d'une brosse) afin de les analyser, et ainsi de détecter la présence de cellules dysplasiques.
Cet examen doit être effectué à intervalles réguliers chez toutes les femmes ayant une vie sexuelle active, l'objectif étant de diagnostiquer la dysplasie avant qu'elle n'évolue en cancer invasif. La colposcopie (examen du col avec un microscope) permet de grossir 10 à 15 fois la taille du col de l'utérus et d'effectuer des prélèvements dans les zones suspectes. Pour procéder à un test de Schiller, on applique une solution iodée (soluté de Lugol) sur le col de l'utérus au cours de la colposcopie. Les régions qui n'absorbent pas la solution iodée doivent être considérées comme suspectes.
L'examen anatomopathologique de la lésion confirme le diagnostic.
? Traitement
* Dans les cas de SIL de bas grade, on procède à une destruction de la lésion à l'aide de la cryothérapie, de la thermocoagulation ou du laser.
* Dans les cas de SIL de haut grade, la conisation cervicale (ablation du col utérin, qui doit son nom au fait que la partie prélevée se présente sous la forme d'un cône) est préconisée.
DYSTROPHIE MUSCULAIRE
Les dystrophies musculaires sont des maladies dégénératives héréditaires à évolution progressive, qui touchent la musculature squelettique. Les troncs nerveux et les jonctions neuromusculaires ne sont pas touchés. Les changements dégénératifs surviennent au sein même des fibres musculaires. Les troubles musculaires qui ne sont ni clairement dégénératifs, ni de type héréditaire, sont plus connus sous le nom de myopathies. En règle générale, celles-ci progressent plus lentement.
? Symptomatologie
La dystrophie musculaire de Duchenne est la plus fréquente et la mieux connue de toutes les dystrophies musculaires. Elle commence dès l'enfance et progresse rapidement. On observe un cas de dystrophie musculaire pour 3 300 naissances de bébés de sexe masculin vivants dans le monde. La maladie se transmet comme un trait récessif lié au chromosome X et touche presque exclusivement les garçons. Les cas sporadiques de la maladie sont dus à des mutations spontanées.
En règle générale, la maladie est diagnostiquée au cours des premières années de la vie, le plus souvent avant que l'enfant atteigne l'âge de six ans.
Les premiers symptômes sont des difficultés pour marcher, courir, monter les escaliers, etc. Les muscles de la ceinture pelvienne sont les premiers touchés. Viennent ensuite les muscles de la ceinture scapulaire. L'augmentation de la taille des mollets est caractéristique. La faiblesse musculaire s'étend ensuite aux muscles distaux des membres inférieurs et supérieurs. Les muscles faciaux, oculaires et de la déglutition ne sont touchés qu'au stade final de la maladie. Au début, les réflexes sont intacts mais ils s'atténuent peu à peu, au fur et à mesure que la maladie progresse.
Seul un quart des patients survit au-delà de 25 ans.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi sur la base des éléments suivants :
faiblesse musculaire généralisée ;
hypertrophie des mollets ;
sexe masculin ;
laboratoire : augmentation du taux de créatine kinase (CK), d'aldolase et de myoglobine sérique ;
électromyogramme présentant des caractéristiques de l'affection myopathique ;
biopsie musculaire compatible avec une dystrophie musculaire ;
le locus chromosomique est localisé au niveau du gène Xp21 et le produit génétiquement altéré est connu sous le nom de dystrophine.
? Traitement
* Il n'existe aucun traitement spécifique pour les dystrophies musculaires. L'administration de vitamines, d'acides aminés ou de testostérone est inefficace.
* La prednisone peut permettre de retarder l'apparition de la maladie au cours des premières années.
* Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, des symptômes comme une insuffisance respiratoire, des surinfections essentiellement de type respiratoire et une éventuelle insuffisance cardiaque doivent être traités.
* Des méthodes de rééducation physique doivent également être mises en place afin de préserver la force musculaire et de prévenir les contractures. En même temps, il est impératif d'éviter le repos prolongé.
* L'espoir de traitement futur de ces patients réside dans la découverte d'une thérapie génique utilisée en routine.
DYSTROPHIES MUSCULAIRES
Groupe hétérogène de maladies d'origine génétique, caractérisées par une perte progressive de la force et de l'intégrité musculaires. Trente-quatre anomalies génétiques différentes ont été identifiées. Elles varient en fonction de l'âge auquel elles se sont déclenchées, de la sévérité, du mode de transmission et des groupes de muscles atteints.
? Symptomatologie
Le principal symptôme des dystrophies musculaires est une perte progressive de la force musculaire.
? Diagnostic
Le diagnostic se base sur la détection dans le sang d'une enzyme musculaire appelée créatine phosphokinase, dont le sigle anglais est CPK, et sur la documentation des atteintes typiques sur l'électromyogramme et lors de la biopsie musculaire.
Il peut également être effectué par la recherche des anomalies génétiques caractéristiques.
Il est possible de pratiquer un dépistage prénatal et un dépistage des porteurs.
? Traitement
* Il n'existe aucun traitement curatif pour ce genre de maladies, même si leur évolution peut être retardée par la rééducation physique.
ECZÉMA
Il existe un tableau anatomoclinique d'inflammation cutanée.
Les lésions évoluent par étapes.
L'eczéma peut être provoqué par une réponse auto-immune lors du contact de la peau avec un agent irritant (eczéma de contact), par une réponse cutanée anormale à un allergène inhalé ou ingéré, par une photosensibilité ou une insuffisance veineuse secondaire, le froid, des diurétiques, l'hypothyroïdisme, etc.
? Symptomatologie
Le principal symptôme est le prurit.
Lors des phases aiguës, on observe un érythème, un dème, des vésicules, des cloques et une exsudation.
Les phases subaiguës donnent lieu à des croûtes et à une desquamation.
Au cours de la phase chronique, il se produit une lichénification (épaississement et durcissement de la peau). Des crevasses et des fissures apparaissent.
L'eczéma de contact siège fréquemment sur la face dorsale des mains, surtout dans les cas d'eczéma professionnel.
De nombreuses substances ont été identifiées comme allergènes capables de provoquer un eczéma de contact. Les plus fréquents sont : le nickel (fabrication de bijoux de fantaisie), le chrome (ciment et industrie du cuir), le paraphénylène diamine (teintures capillaires), les substances aromatiques contenues dans les eaux de Cologne et les parfums, ainsi que les médicaments.
L'eczéma atopique apparaît généralement pendant l'enfance mais il peut également débuter à n'importe quelle étape de la vie.
Il existe en général des antécédents d'asthme, de rhinoconjonctivite, etc. Les lésions apparaissent généralement dans les plis.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi en fonction des antécédents cliniques, de la localisation et du type de lésions.
L'identification de l'agent causal nécessite la vérification de la relation de cause à effet entre la lésion et l'allergène.
? Traitement
* Tout contact avec l'allergène doit être évité, si celui-ci est connu.
* Le prurit doit être soulagé afin d'éviter les lésions par grattage.
* Une hygiène soigneuse et l'hydratation de la peau à l'aide de bains d'avoine, de savons surgras et d'émollients sont également indispensables.
* Les antihistaminiques, les corticoïdes et la photothérapie peuvent s'avérer utiles.
DYSTROPHIE MYOTONIQUE DE STEINERT
Maladie génétique musculaire (autosomique dominante) provoquée par un gène anormal sur le bras long du chromosome 19.
La mutation de ce gène est instable, par conséquent, le niveau de sévérité clinique est très variable.
? Symptomatologie
La maladie peut se manifester dès la naissance par des difficultés respiratoires ou de déglutition (dystrophie myotonique congénitale). Il s'agit alors d'une forme grave de la maladie qui touche uniquement les enfants dont la mère est également atteinte de cette pathologie.
En règle générale, la maladie apparaît entre 20 et 30 ans, sous la forme d'une faiblesse progressive des muscles de la face, du cou, des avant-bras et, en dernier lieu, des muscles respiratoires.
Le phénomène myotonique (contraction prolongée après une compression ou un choc sur le muscle concerné) est caractéristique au niveau des mains, des paupières et de la langue. Il est associé à une atteinte intellectuelle, à des troubles gastro-intestinaux et cardiaques et à une atrophie des gonades.
? Diagnostic
La CPK peut être normale.
Le diagnostic doit être confirmé par un électromyogramme et une biopsie musculaire.
? Traitement
* À l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement curatif de la maladie.
* La phénytoïne peut soulager la myotonie.
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Infection des valves cardiaques.
Presque tous les germes peuvent provoquer une endocardite.
Certaines lésions, comme les insuffisances valvulaires ou la communication interventriculaire, peuvent favoriser l'infection.
La localisation la plus fréquente est la valve mitrale, sauf chez les toxicomanes par voie intraveineuse qui présentent généralement une endocardite tricuspide.
Dans 50% des cas (valve native), l'agent causal est un streptocoque (généralement S. viridans).
Chez les toxicomanes par voie intraveineuse, l'agent le plus fréquent est le staphylocoque doré. Streptococcus bovis est observé chez les personnes âgées et est associé dans 30% des cas à un cancer du côlon.
Dans les infections des prothèses valvulaires survenant au cours des deux premiers mois suivant l'intervention chirurgicale (endocardite précoce sur prothèse), l'agent causal le plus fréquent est Staphylococcus epidermidis.
Les champignons sont observés chez les patients immunodéprimés, les patients nourris par voie parentérale et les porteurs de dispositifs endovasculaires.
? Symptomatologie
Cliniquement, le patient est fiévreux, présente un souffle cardiaque et une augmentation du volume de la rate.
Les phénomènes emboliques sont habituels et peuvent même représenter l'unique manifestation. Ils sont fréquents au niveau du cerveau, des membres inférieurs, de la rétine (taches de Roth), de la pulpe des doigts (nodules d'Osler). On observe également des hémorragies sous-conjonctivales et sous-unguéales linéaires.
Il existe d'autres manifestations : arythmies et blocs cardiaques, péricardite ou insuffisance cardiaque.
? Diagnostic
Le diagnostic nécessite l'isolement du germe à partir d'échantillons de sang sériés (hémocultures) et la détection de végétations (agrégat de germes, de matériel inflammatoire et de fibrine) à la surface des valves, par échocardiographie.
? Traitement
* Les patients atteints de pathologies cardiaques prédisposantes, porteurs de prothèses valvulaires ou ayant des antécédents d'endocardite et qui vont subir certaines interventions susceptibles d'entraîner la libération de germes dans la circulation sanguine (extractions dentaires, chirurgie des tonsilles, interventions invasives urogénitales ou gastro-intestinales, etc.) doivent recevoir une antibiothérapie prophylactique.
* Une antibiothérapie doit être administrée pendant quatre à six semaines.
* Il convient également d'envisager un remplacement valvulaire devant une rupture valvulaire, une embolie récurrente, une endocardite précoce sur prothèse, un abcès périvalvulaire, une infection non contrôlée avec bactériémie persistante ou d'étiologie mycosique.
ENDOMÉTRIOSE
Prolifération du tissu de l'endomètre en dehors de la cavité utérine.
Le plus souvent, elle survient sur les ovaires, les ligaments pelviens, le péritoine, l'intestin, le rectum ou la vessie, même si elle peut se rencontrer à d'autres endroits.
La cause de la maladie est inconnue. On pense qu'elle peut être provoquée par le décollement et la migration de cellules endométriales vers la cavité péritonéale au cours des menstruations, par une métaplasie (remplacement d'un tissu adulte par un autre) ou par une altération immunologique qui empêche la destruction du tissu endométrial implanté.
Elle survient le plus souvent chez les femmes en âge de procréer, ayant des cycles courts et des saignements abondants lors des menstruations.
? Symptomatologie
La plupart des patientes font état de douleurs localisées au niveau de la zone pelvienne et en rapport avec les menstruations, qui se présentent sous la forme de dysménorrhées (menstruations douloureuses), parfois associées à une dyspareunie (rapports sexuels douloureux).
Les autres symptômes observés sont une distension abdominale, une dysurie (douleur ou brûlure lors de l'expulsion de l'urine) et des céphalées.
Dans certains cas, elle peut provoquer la stérilité de la patiente.
? Diagnostic
Le diagnostic de certitude est obtenu à l'aide d'une laparoscopie (exploration de la cavité abdominale à l'aide d'un appareil à fibre optique), qui permet de procéder à une observation et à des biopsies des lésions.
? Traitement
* En règle générale, il est possible de procéder à une ablation des lésions au cours de la laparoscopie.
* Le traitement médical à base de médicaments contribuant à réduire la production d'strogènes est sujet à controverse.
* La chirurgie radicale avec hystérectomie et annexectomie bilatérale (ablation de l'utérus et de tous les ovaires) est préconisée uniquement si la maladie est incontrôlable ou si la patiente ne souhaite plus avoir d'enfants.
ENTORSE (LÉSION D'UN LIGAMENT ARTICULAIRE)
Trois degrés de gravité, qui s'étendent de la rupture de quelques fibres intra-ligamentaires (degré I) à la rupture complète avec une instabilité marquée (degré III), sont identifiés pour les entorses.
? Symptomatologie
En fonction de la gravité, des douleurs ponctuelles peuvent survenir, accompagnées d'une tuméfaction (gonflement) et d'une incapacité ou d'une instabilité complète de l'articulation.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi sur la base d'un examen clinique et d'une radiographie.
? Traitement
* Le traitement est fonction du degré de la lésion et de l'articulation compromise.
* Il peut inclure des mesures locales comme la pose d'un bandage ou d'un strapping, du repos, du froid, et l'élévation du membre touché. On a parfois recours au traitement chirurgical.
ENTORSE DU GENOU (LÉSION MÉNISCALE)
Cette lésion se produit par un mécanisme de rotation du genou en flexion.
On l'observe chez les jeunes (d'origine traumatique) et chez les personnes âgées (d'origine dégénérative).
La plupart du temps, elle est localisée entre la zone médiane et postérieure du ménisque médial.
Elle peut se présenter comme une déchirure verticale ou radiale, longitudinale (en anse de seau ou en bec-de-perroquet).
? Symptomatologie
Dans les cas aigus, elle peut se manifester sous la forme d'un blocage complet du genou chez un patient ayant des antécédents de lésion méniscale.
En phase chronique, le patient peut souffrir de douleurs imprécises, d'impotence fonctionnelle lorsqu'il s'agit de réaliser des exercices difficiles, d'instabilité ou de claquements. Il peut également avoir la sensation que des corps étrangers se trouvent à l'intérieur de l'articulation.
Une hypotrophie ou une atrophie du quadriceps peut survenir.
? Diagnostic
La douleur présente au niveau de l'interligne articulaire fait penser à la lésion du ménisque.
Le test de McMurray consiste à rechercher un clic palpable au niveau de l'interligne articulaire lors de l'extension du genou, avec le pied en rotation médiale (interne) pour le ménisque latéral ou en rotation latérale (externe) pour le ménisque médial.
La manuvre de Cabot consiste à effectuer des mouvements de flexion-extension avec la jambe en adduction-rotation latérale (externe) pour le ménisque médial ou en abduction-rotation médiale (interne) pour le ménisque latéral, dans le but de bloquer le fragment de ménisque, ce qui a pour effet de provoquer un craquement palpable et, dans certains cas, audible.
Le diagnostic est confirmé par une IRM (imagerie par résonance magnétique) ou une arthroscopie.
? Traitement
* Le traitement de première intention est la méniscectomie partielle par arthroscopie, dont le but est de préserver la plus grande partie possible de ménisque sain.
ÉPANCHEMENT PLEURAL
Accumulation anormale de liquide dans l'espace pleural.
Il peut s'agir :
d'un transsudat, dû à l'augmentation de la pression des capillaires de la plèvre à cause de la diminution de la pression oncotique plasmatique ;
d'un exsudat, dû à l'augmentation de la perméabilité des capillaires ou à la diminution de la clairance lymphatique en raison d'une affection directe de la plèvre.
Les causes les plus fréquentes d'un transsudat sont l'insuffisance cardiaque, la cirrhose hépatique, le syndrome néphrétique et, plus rarement, le myxdème.
Les exsudats apparaissent généralement dans un contexte d'infections pleuropulmonaires, de cancer, de thrombo-embolie pulmonaire, de pancréatite, de maladie du collagène, dans les périodes postopératoires, etc.
On appelle empyème le liquide pleural d'aspect purulent, dû à un taux très élevé de leucocytes. On appelle également empyème le liquide pleural d'aspect non purulent, dans lequel on constate (par examen direct ou en culture) la présente de germes quels qu'ils soient.
? Symptomatologie
Il est fréquent de constater une douleur de type pleurétique, à laquelle il est fait référence comme une douleur thoracique aiguë, qui ressemble à un coup de poignard et qui augmente lors de l'inspiration (douleur en point de côté).
Si l'épanchement est important, on constate parfois une dyspnée (sensation de manque d'air).
Les épanchements d'étiologie infectieuse provoquent de la fièvre.
? Diagnostic
La radiographie du thorax et l'échographie permettent de déterminer la localisation, l'ampleur et la mobilité de l'épanchement.
L'analyse biochimique, microbiologique, cytologique et anatomopathologique d'un échantillon prélevé lors d'une ponction (thoracocentèse) permet de déterminer l'étiologie infectieuse spécifique et, le cas échéant, la présence de cellules cancéreuses.
Dans certains cas, il peut être nécessaire d'effectuer une biopsie pleurale.
? Traitement
* Il faut traiter la cause primaire de la maladie.
* Pour les empyèmes, il est nécessaire d'effectuer un drainage pleural à l'aide d'un tube de drainage. En cas d'échec, il est possible de procéder à l'instillation intrapleurale d'agents fibrinolytiques par le tube de drainage afin de faciliter l'évacuation du pus en décloisonnant l'espace pleural. La décortication est une autre solution. Elle implique une thoracotomie avec évacuation complète du pus et disparition de la coque pleurale.
* La pleurodèse consiste à appliquer une substance irritante (talc, tétracycline ou bléomycine) entre les deux feuillets de la plèvre (pariétal et viscéral) avec pour objectif de provoquer une réaction inflammatoire ayant pour résultat la réunion des deux parois. Elle est utilisée pour le traitement symptomatique de l'épanchement pleural d'origine néoplasique.
ÉPICONDYLITE (COUDE DU JOUEUR DE TENNIS)
Inflammation de l'insertion commune proximale des muscles extenseurs et supinateurs de l'avant-bras. Elle est due à des mouvements répétitifs qui augmentent la tension des muscles concernés.
? Symptomatologie
Douleur à un ou deux centimètres du point central de l'épicondyle. Lors de la palpation de ce point ou du ventre du muscle, le patient ressent une douleur qui peut irradier jusqu'au poignet.
La douleur s'accentue lorsque l'on effectue un mouvement de vissage et la nuit.
? Diagnostic
Le tableau clinique est suffisamment caractéristique.
? Traitement
* Repos en évitant toute activité qui provoque la douleur, anti-inflammatoires, cryothérapie et orthèse courte de l'épicondylite.
* Il est possible de procéder localement à des infiltrations de corticoïdes dans les cas les plus sévères. Le recours à la chirurgie est parfois nécessaire.
ENTORSE DU GENOU (LÉSION DES LIGAMENTS)
Les mécanismes lésionnels peuvent être simples : un choc frontal sur un genou plié peut provoquer une lésion du ligament croisé postérieur (LCP), une hyperextension du genou (coup de pied dans le vide) peut être à l'origine d'une lésion du ligament croisé antérieur (LCA), ou une chute d'une certaine hauteur avec le genou fléchi peut causer une lésion du LCA et du LCP.
Il existe également des mécanismes combinés, comme un valgus rotation latérale, au cours duquel le pied reste fixe alors que la jambe tourne vers l'extérieur avec le genou fléchi (traumatisme fréquent chez les skieurs), ce qui a pour effet de provoquer une lésion du ménisque médial, du ligament collatéral tibial et du LCP, entorse connue sous le nom de triade malheureuse d'O'Donoghue, ou le varus rotation médiale, qui se produit lors de la réception d'un saut vers l'avant, ce qui a pour effet de forcer le genou en varus et de provoquer une lésion du ménisque latéral, du ligament collatéral fibulaire et du LCA.
? Symptomatologie
Le patient présente des douleurs et une impotence fonctionnelle. Une sensation d'instabilité ou de défaillance lors de la marche, à laquelle il est fait référence comme un genou qui « se dérobe » ou qui « se déboîte », peut également apparaître.
? Diagnostic
Lors de la palpation, les zones douloureuses au niveau des points d'insertion ligamentaire orientent le diagnostic.
Il faut également évaluer l'existence d'hémarthrose (présence de sang dans la cavité articulaire), qui peut être observée en cas de lésions des ligaments croisés.
L'examen sélectif des ligaments s'effectue par des manuvres spécifiques.
Avec le genou en extension et en flexion de 30°, on force le varus et le valgus afin d'évaluer le ligament collatéral fibulaire et le ligament collatéral tibial, respectivement (signe du bâillement).
En cas de lésion du LCA, on observe un tiroir antérieur (déplacement antérieur du tibia avec le genou en flexion à 90°) et un test de Lachman positif (similaire au tiroir antérieur mais avec la jambe fléchie entre 20 et 30°).
En cas de lésion du LCP, on observe un tiroir postérieur et un test de recurvatum positif (lorsque l'on soulève l'extrémité de la jambe en extension complète par le gros orteil, le tibia tourne vers l'extérieur, provoquant ainsi un recurvatum du genou).
Le diagnostic est confirmé par un examen radiologique conventionnel sur différents plans et des radiographies forcées (en varus, valgus ou tiroir).
L'IRM (imagerie par résonance magnétique) permet d'examiner l'articulation sur tous les axes spatiaux sans qu'il soit pour autant nécessaire de bouger le patient.
? Traitement
* Il existe un consensus pour traiter les lésions légères et graves des ligaments latéraux de manière orthopédique (ou conservatrice) avec de la glace, un bandage compressif ou un plâtre et de la rééducation.
* Les ruptures complètes du ligament croisé antérieur ne cicatrisent pas et sont à l'origine de changements dégénératifs sévères du genou. C'est la raison pour laquelle, elles sont généralement traitées de manière chirurgicale.
ÉPILEPSIE
Dysfonctionnement cérébral chronique, caractérisé par la répétition de crises épileptiques ou de convulsions. Les crises épileptiques se définissent comme un ensemble de manifestations cliniques provoquées par une décharge excessive des neurones au niveau cérébral. Elles consistent en des phénomènes anormaux brusques et transitoires, qui mélangent des altérations de la conscience et de la fonction motrice, sensitive et autonomique et/ou psychologique, perçus par le patient ou par un observateur.
Elles sont classées dans deux catégories :
crises partielles ou focales, dont les manifestations dépendent de l'activation neuronale d'une zone déterminée du cortex cérébral ;
crises généralisées, pour lesquelles la symptomatologie répond à l'activation des deux hémisphères cérébraux.
Selon les cas, les crises peuvent être simples, s'il n'y a pas d'altération de la conscience, ou complètes lorsqu'une altération du niveau de conscience se produit.
Les causes de l'épilepsie varient avec l'âge. Les plus fréquentes sont l'hypoxie cérébrale (diminution de l'apport en oxygène), des malformations congénitales, un traumatisme crânien, des tumeurs cérébrales primaires et des métastases, des infections (méningite, encéphalite, etc.), des troubles du métabolisme (hypoglycémie, hypocalcémie etc.), alcoolisme, des substances toxiques (plomb, mercure, etc.) et les suites d'un accident vasculaire cérébral. Parfois, l'origine de la maladie est idiopathique (sans cause connue).
Des facteurs déclenchants comme le manque de sommeil, des stimuli lumineux ou acoustiques intenses, l'alcool, les menstruations, le stress et les médicaments (antidépresseurs tricycliques, barbituriques, etc.) ont été observés.
? Symptomatologie
Les crises épileptiques se présentent sous différentes formes.
Les crises généralisées typiques se manifestent par une brusque perte de connaissance, une contraction musculaire et une raideur, suivies d'une période de contraction et de relâchement musculaire rythmique et violent qui implique la musculature des extrémités et du visage (convulsions tonicocloniques généralisées, ou convulsion de grand mal). Une incontinence urinaire et des difficultés respiratoires peuvent également survenir. Ensuite, le patient présente une amnésie de l'épisode, ainsi qu'un état de somnolence et de confusion.
Les convulsions du petit mal, ou crises d'absence, surviennent plus fréquemment entre 6 et 14 ans. Elles se manifestent sous la forme de brefs épisodes (quelques secondes) de perte de conscience, sans perte de tonus postural ni chute sur le sol. En règle générale, les crises surviennent plusieurs fois dans la journée et se poursuivent par une amnésie de l'épisode.
Les convulsions partielles simples peuvent se présenter sous la forme de contractions musculaires qui touchent un côté du corps ou un groupe musculaire, de mouvements complexes sans but précis (saisir les vêtements, mastiquer, etc.), d'une sensibilité altérée (fourmillements), d'hallucinations visuelles, tactiles ou olfactives, de douleurs abdominales, de crises de sudation et de rougeurs ou de troubles émotionnels. Les crises partielles simples peuvent se généraliser.
? Diagnostic
Le diagnostic est établi simplement à partir d'un interrogatoire et d'un examen clinique.
À l'aide d'une série d'électrodes posées sur le cuir chevelu, l'électro-encéphalogramme détecte et fait apparaître des schémas d'activité électrique cérébrale. Il est utile pour démontrer la présence d'une décharge neuronale anormale au cours d'une crise, même si environ 15% de la population normale présentent, sur l'encéphalogramme, un tracé compatible avec celui de l'épilepsie.
L'étude des images (tomographie axiale assistée par ordinateur et IRM - imagerie par résonance magnétique) permet de détecter les lésions structurelles au niveau du système nerveux central.
La tomographie par émission monophotonique et la tomographie par émission de positrons permettent d'analyser respectivement la perfusion et le métabolisme cérébral, et peuvent être utiles pour déterminer la région cérébrale à l'origine de la décharge.
? Traitement
* Dans la plupart des cas, les convulsions prennent fin en quelques minutes.
* Face à un tableau aigu, l'objectif principal est d'écarter le risque que le patient se blesse avec les meubles ou les objets tranchants qui l'entourent. Il est conseillé de desserrer les vêtements du patient et de lui mettre la tête sur le côté pour éviter qu'il aspire ce qu'il vomit. Il est important de ne pas déplacer le patient et de ne pas essayer de lui introduire un objet quelconque dans la bouche.
* La définition de l'épilepsie implique la récurrence des crises. C'est la raison pour laquelle il existe une controverse par rapport au début du traitement : faut-il ou non commencer avant la première crise épileptique ?
* En règle générale, le traitement pharmacologique commence après l'apparition de deux crises ou plus, non provoquées. En cas de lésions cérébrales structurelles (tumeurs, accident vasculaire cérébral, etc.), le traitement commence avec la survenue de la première crise.
* Les crises tonico-cloniques généralisées se traitent avec de l'acide valproïque (traitement de première intention), de la phénytoïne, de la carbamazépine ou du phénobarbital.
* En cas de crise partielle, le traitement de première intention est la carbamazépine.
* Pour les crises d'absence, l'éthosuximide et l'acide valproïque sont préférables.
* Le traitement chirurgical est indiqué chez les patients dont les crises sont mal contrôlées et qui ne répondent pas à un traitement pharmacologique adapté. Il existe différentes techniques chirurgicales : ablation de la région épileptogène, déconnexion de la région épileptogène (callosotomie) ou encore stimulation chronique du nerf vague.
ÉPIPHYSIOLYSE FÉMORALE SUPÉRIEURE
Glissement généralement progressif entre le col et l'épiphyse proximale fémorale, provoqué par une pathologie antérieure du cartilage de croissance, et dans laquelle l'épiphyse paraît glisser en arrière et en bas par rapport au col.
C'est la cause la plus fréquente de douleur et d'altération de la mobilité de la hanche au moment de l'adolescence.
? Symptomatologie
D'un point de vue clinique, on observe des douleurs au niveau de la hanche, des difficultés à marcher, une rotation latérale (externe) du membre, une limitation de la rotation médiale (interne) et une impossibilité de plier la hanche, à moins d'effectuer simultanément une rotation latérale. La maladie peut se manifester sous forme aiguë ou chronique avec des poussées actives.
? Diagnostic
La radiographie permet d'évaluer le degré de déplacement.
? Traitement
* Le traitement consiste à procéder à une épiphysiodèse avec pose d'une vis.
* Les cas avancés peuvent nécessiter une ostéotomie.
* L'autre hanche peut être fixée de manière prophylactique chez les patients qui souffrent d'endocrinopathies.
ÉPITHÉLIOMA BASOCELLULAIRE
Tumeur maligne de la peau la plus fréquente.
Le principal facteur de risque est l'exposition solaire chronique.
Dérive des cellules de la couche basale de l'épiderme.
? Symptomatologie
L'épithélioma basocellulaire apparaît généralement après 40 ans sur le visage, le cou, les membres supérieurs et le tronc.
Il se présente comme une papule d'aspect blanchâtre, brillant perlé, qui croît progressivement. Il peut s'ulcérer au centre.
Il présente un risque de métastases extrêmement faible, bien que hautement invasif et destructeur au niveau local.
? Diagnostic
La méthode la plus adaptée pour confirmer le diagnostic consiste à réaliser une biopsie.
? Traitement
* Le traitement le plus utilisé est le curetage-électrocoagulation.
* Selon la taille et les caractéristiques de la tumeur, on peut pratiquer une exérèse simple, une chirurgie de Mohs (exérèse sous contrôle per-opératoire des marges de la lésion), une cryochirurgie, avoir recours à la radiothérapie, à l'interféron intralésionnel ou aux rétinoïdes, avec des pourcentages élevés de guérison.
ÉPITROCHLÉITE (COUDE DU GOLFEUR)
Inflammation de l'insertion commune proximale des muscles fléchisseurs et pronateurs de l'avant-bras.
? Symptomatologie
Douleur dans le coude lorsque l'on fait le geste de dévisser.
? Diagnostic
Le tableau clinique est suffisamment caractéristique.
? Traitement
* Repos en évitant toute activité qui provoque la douleur, anti-inflammatoires, cryothérapie et orthèse.
* Il est parfois nécessaire d'avoir recours à la chirurgie.
* Il est possible de procéder localement à des infiltrations de corticoïdes dans les cas les plus sévères.
ÉRYTHÈME NOUEUX
Lésions nodulaires érythémateuses (rougeâtres) siégeant sur la face antérieure des jambes, dont l'involution est spontanée.
L'érythème noueux constitue généralement une réponse immunologique à une infection, à une maladie systémique (sarcoïdose, colite ulcéreuse, néoplasies) ou à des médicaments (contraceptifs oraux, sulfamides, etc.).
? Symptomatologie
Affecte de manière prédominante les femmes jeunes. Les lésions guérissent après 4 à 6 semaines sans laisser de cicatrices.
? Diagnostic
Le diagnostic doit être confirmé par une biopsie de la lésion.
? Traitement
* Repos alité et traitement de l'agent causal s'il est identifié.
* Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et l'iodure de potassium sont utiles.
